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Causas de la atrofia del sistema múltiple

La causa fundamental de la atrofia del sistema múltiple (MSA) es una baja de células oligodendroglial y neuronales en el cerebro y el sistema nervioso central. La baja de células es gradual y progresista, llevando despacio a empeorar síntomas.

La degeneración se encuentra en tres porciones del sistema nervioso: los ganglios básicos, el cerebelo, y partes del cerebro que regulan el sistema nervioso autonómico. Los ganglios básicos son un equipo de nervios en el cerebro que en movimientos del voluntario del mando de la parte. El cerebelo también controla los movimientos del músculo voluntario y contribuye al balance.

Sin embargo, qué gatillos la baja inicial y en curso de células es desconocida.

Una más vieja teoría centra en trauma dando por resultado daño a la materia gris del cerebro. Sin embargo, las partículas extrañas citoplásmicas glial que fueron encontradas para ser el sello de la enfermedad existen sobre todo en la materia blanca del cerebro. Si son las partículas extrañas un signo definitivo del daño es desconocido. La degeneración del Myelin es también un contribuidor a la enfermedad. Interesante, los síntomas específicos de MSA se pueden correlacionar con la baja de células en las regiones específicas del cerebro.

Pistas del ambiente

En un pequeño estudio en cerca de 120 pacientes, medios quién tenían MSA y mitad que no lo hizo, fue encontrado que los pacientes de MSA tenían índices más altos de exposición potencial al metal sacuden, los plásticos, los pesticidas, y los disolventes orgánicos que el grupo de mando sin MSA. El potencial para la exposición era resuelto sobre la base de sus empleos. Sin embargo, reconocieron a los parientes de los pacientes, también, y más de los parientes del grupo de MSA tenían síntomas de MSA que los parientes del grupo de mando.

Esos resultados sugieren que pueda haber una vulnerabilidad genética a MSA que se pueda activar por exposiciones ambientales tóxicas.

En otro estudio que se centraba en cuatro familias japonesas con las piezas múltiples afectadas por síntomas de MSA, los investigadores encontraron que había una predisposición genética a la enfermedad que fue pasada hacia abajo con herencia recesiva de un autosoma. Otros estudios genéticos han determinado únicos polimorfismos del nucleótido en una codificación genética de la situación para la alfa-snynuclein.

La nueva investigación sugiere que MSA sea una enfermedad del prión

La Alfa-synuclein es una proteína encontrada en cantidades anormales en el tejido cerebral de la gente con MSA. Su función normal no está bien entendida. Otros sistemas nerviosos tales como demencia de la enfermedad de Parkinson y de la carrocería de Lewy también muestran el aumento anormal de la alfa-synuclein. Un estudio publicado en 2015 en procedimientos de la National Academy of Sciences tomó a cosas una medida más lejos y señaló MSA como enfermedad del prión, con alfa-synuclein como la partícula infecciosa. Los priones uno mismo-están propagando las proteínas infecciosas que cambian la conformación. La primera enfermedad del prión descubierta era enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), también conocida como enfermedad de las vacas locas. Para probar si la alfa-synuclein pudo funcionar como un prión en MSA, los investigadores de la Universidad de California transfirieron el tejido cerebral enfermo en los cerebros de ratones sanos. Encontraron que los extractos enfermos del cerebro eran infecciosos. En cambio, el tejido de los cerebros de ratones con la enfermedad de Parkinson no transmitió la enfermedad a los ratones sanos. Esto haría MSA la primera nueva enfermedad del prión descubierta desde CJD.

Fuentes

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Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Catherine Shaffer

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Dr. Catherine Shaffer

Catherine Shaffer is a freelance science and health writer from Michigan. She has written for a wide variety of trade and consumer publications on life sciences topics, particularly in the area of drug discovery and development. She holds a Ph.D. in Biological Chemistry and began her career as a laboratory researcher before transitioning to science writing. She also writes and publishes fiction, and in her free time enjoys yoga, biking, and taking care of her pets.

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