Chemerin es un chemoattractant que asciende quimiotactismo en las poblaciones del leucocito que expresan ChemR23. El ser humano y el ratón MDC no maduros y los pDCs, los macrófagos, y las células de NK responden al chemerin en ex vivo análisis del quimiotactismo. Chemerin también estimula la adherencia de macrófagos al fibronectin y a VCAM-1 con un camino que implica las proteínas del soldado enrollado en el ejército, p38, PI3K, y Akt.
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Los niveles de Chemerin aumentan con el índice de masa corporal en seres humanos mientras que el chemerin y su receptor, chemokine-como el receptor 1, se expresan altamente en tejido adiposo. Adipokines tiene un papel complejo pero sin obstrucción en la función inmune.
Un número creciente de experimentos en temas humanos apunta en la dirección de niveles elevados del chemerin del suero en obesidad. Los niveles del chemerin se piensan para desempeñar un papel dominante en el revelado del tipo - diabetes 2, asociado al dysregulation de los procesos fisiológicos regulados por chemerin.
El bivalente jugado por chemerin en metabolismo y la inflamación puede lanzar una cierta luz en el eslabón entre la obesidad y la inflamación crónica, así como los desordenes relacionados con la obesidad tal como enfermedad cardiovascular y tipo - diabetes 2.
¿Cuál es el eslabón entre el chemerin, la obesidad, y la diabetes?
Inflamación
Varios estudios de la investigación indican que el chemerin, un péptido multifuncional, puede actuar como regulador del adipogenesis y metabolismo de la glucosa con sus acciones recíprocas con chemokine-como los niveles crecientes del receptor 1. de chemerin se ha conectado a la resistencia a la insulina y la inflamación y varios estudios se han centrado en el papel de este adipokine en obesidad y diabetes.
Los niveles elevados de chemerin y otros biomarkers inflamatorios indican un proceso inflamatorio en un grupo obeso de alto riesgo que sugiera un estado pre-diabético. De hecho, la baja del chemerin es más alta en pacientes con un índice de masa corporal, una índice del combés-a-caballete y un volumen más altos de la célula gorda.
Resistencia a la insulina
Chemerin se encuentra en niveles importante más altos en el tejido adiposo de los pacientes obesos comparados al de temas magros. Niveles más altos de chemerin se asocian a resistencia a la insulina. Por otra parte, el chemerin fue encontrado para activar factor-κB nuclear, la cinasa de proteína mitógeno-activada p38, y la cinasa señal-regulada extracelular (ERK) - 1/2.
En fin, la secreción adipocyte-derivada del chemerin puede iniciar una diafonía negativa entre el músculo esquelético y el tejido adiposo, empeorando el riesgo para la obesidad conectada a la falta de sensibilidad de la insulina.
Algo in vivo estudia ha mostrado que las ratas de arena diabéticas obesas han elevado niveles de chemerin en el tejido adiposo comparado a los temas del mando. Sin embargo, en seres humanos, una diferencia importante en chemerin nivela entre el mando y los pacientes diabéticos nunca se ha registrado, a pesar de una correlación entre el chemerin y nivel del triglicérido de la sangre, BMI, y la presión arterial.
Conclusiones y perspectivas
Obesidad y tipo - diabetes 2 son las epidemias globales que se convierten, y hay prueba suficiente de mostrar que la obesidad es un factor de riesgo importante en el revelado del tipo - diabetes 2. Pero el mecanismo subyacente no se entiende completo.
El considerable esfuerzo de investigación se está disparando en el lazo patofisiológico entre la diabetes mellitus y la obesidad. Uno de los factores dijo contribuir a este eslabón entre el tipo - la diabetes 2 mellitus y la obesidad es secreción alterada de los adipokines como chemerin, que están haciendo señales las moléculas derivadas de tejidos adiposos.
El eslabón entre el chemerin, la obesidad y la diabetes necesita ser investigado más lejos para entender completo los factores que correlacionan implicados. Una mejor comprensión de esta asociación podía perfeccionar a la administración farmacológica de pacientes obesos y diabéticos.
Fuentes
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