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Pathogénie de cancer colorectal

Quel est cancer colorectal ?

Le cancer colorectal est le développement du cancer dans le côlon ou le rectum. Il y a les formes primaires et métastatiques du cancer colorectal. Le développement de cancer colorectal commence par la formation d'un petit adénome fixe. Ceci progresse dans un adénome fixe plus avancé et plus grand. La tumeur autre se développe en grand carcinome couvrant une circonférence large du côlon/du rectum. Des formes plus agressives se développeront encore plus grandes et commenceront à bloquer le lumen du côlon/du rectum.

L'incidence du cancer colorectal a monté pendant les dernières décennies. Le développement du cancer colorectal est principalement dû à l'instabilité génomique et epigenomic. La compréhension de plus au sujet de son développement améliorera la diagnose et la demande de règlement du cancer colorectal à l'avenir.

Rendu du cancer colorectal 3d. Crédit d
Rendu du cancer colorectal 3d. Crédit d'image : Juan Gaertner/Shutterstock

Facteurs dans le développement du cancer colorectal

Pendant les dernières décennies, l'incidence du cancer colorectal a augmenté, et représente maintenant ~10% des morts liées au cancer dans l'ouest. Ceci peut être expliqué par le fait que l'espérance de vie a augmenté dans les pays économiquement développés ; aussi, il y a eu une augmentation des facteurs de risque liés au développement du cancer colorectal.

Les facteurs génétiques et environnementaux sont importants dans le développement du cancer colorectal. La plupart des cas de cancer colorectal sont sporadiques avec seulement un petit nombre étant héréditaire en nature. Le risque de développer le cancer colorectal augmente rigoureusement s'il y a une histoire de cette maladie dans un membre de la famille immédiat. Le risque est encore plus élevé pour des personnes avec des membres de la famille 2 ou plus affectés.

Les formes héréditaires du cancer colorectal telles que le syndrome de Lynch sont provoquées par une mutation dans un des gènes de réglage de mésappariement d'ADN, qui comprennent MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, et EPCAM. Les mutations en ces gènes empêchent la capacité pour le réglage correcte de mésappariement pendant la réplication, entraînant une accumulation de mutations d'ADN. Ceci peut mener à l'instabilité de microsatellite.

Une autre forme héréditaire de cancer colorectal est polypose adénomateuse familiale. Ceci est provoqué par des mutations dans le gène de coli (APC) de polypose adénomateuse, qui règle l'activité de la voie de signalisation de Wnt. La plupart des patients présentant cette forme de cancer colorectal la développent à un âge très jeune. La maladie inflammatoire de l'intestin est également associée à un risque accru de cancer colorectal.

Beaucoup de facteurs de mode de vie influencent le risque de développer le cancer colorectal. Ces facteurs de risque comprennent le fumage, la consommation d'alcool, et le poids corporel accru. Les patients avec des mellitus de diabète de type 2 ont également un risque accru de développer le cancer colorectal. Les études précédentes ont prouvé que 16-71% de cancers colorectaux en Europe et les USA sont provoqués par des facteurs de mode de vie.

Pathogénie de cancer colorectal

L'instabilité génomique et epigenomic contribue grand à la formation des cancers colorectaux. Quelques formes importantes d'instabilité comprennent

  • Instabilité chromosomique (CIN)
  • Instabilité de microsatellite (MSI)
  • Hypermutability de Non-MSI
  • Hypomethylation global d'ADN

Instabilité chromosomique

Cette forme d'instabilité est vue dans l'autant d'en tant que 85% de cancers colorectaux. L'instabilité chromosomique est la présence de l'ADN aneuploïde ou polyploside. Ces modifications de structure en chromosomes peuvent être évaluées utilisant des techniques telles que la cytométrie de flux et l'ordonnancement entier d'exome. Malheureusement, il n'y a aucun critères normalisé pour déterminer si un diagnostic de cancer colorectal comprend également CIN, le rendant difficile de comparer des résultats de différentes études.

Instabilité de microsatellite

Cancers colorectaux qui font représenter l'instabilité de microsatellite ~15% de cancers colorectaux. Les mutations vues dans ce type de cancer colorectal sont distinctes de ceux vues dans des cancers colorectaux de CIN. Des cancers colorectaux de MSI sont caractérisés par la présence au moins des lieux instables de microsatellite de 30%. Les mécanismes de MSI sont très bien compris pendant qu'ils concernent habituellement l'inactivation des gènes de réglage de mésappariement d'ADN.

Îles de CpG et Hypomethylation global

La hyperméthylation des lieux de gène contenant des îles de CpG, ainsi que le hypomethylation global d'ADN, peuvent entraîner le cancer colorectal. Il y a un sous-ensemble de cancers colorectaux qui ont une plus grande proportion de lieux méthylés de CpG comparés à d'autres formes de cancer colorectal. Celles-ci désigné sous le nom ayant un phénotype de methylator d'île de CpG (CIMP). Car CIMPs sont très hétérogène les mécanismes qui les entraînent sont inconnus. L'Overexpression des méthyltransférases d'ADN (par exemple DNMT3B ou DNMT1) ont été montrés pour marquer avec CIMP.

Une diminution globale de méthylation a été recensée de beaucoup de cancers colorectaux. Les mécanismes responsables de ceci sont inconnus. Quelques études ont proposé qu'elle joue un rôle dans l'admission de l'expression d'oncogene, et d'autres indiquent qu'elle joue un rôle dans le développement de CIN. Pour tirer toutes les conclusions concrètes, davantage d'étude dans les effets du hypomethylation global d'ADN du cancer colorectal doit être réalisée.

Davantage de recherche sur des cancers colorectaux

Le développement des cancers colorectaux est très complexe, avec beaucoup de différentes causes. Car les cancers colorectaux sont très hétérogènes, les facteurs de risque qui contribuent à eux sont nombreux et très divers.

Plus de recherche sur les causes des cancers colorectaux fournira plus de connaissance sur les mécanismes exacts qui mènent au développement de chaque type. Ceci donnera de meilleures méthodes pour examiner pour, pour traiter, et éviter des cancers colorectaux à l'avenir.

Further Reading

Last Updated: Oct 8, 2018

Written by

Samuel Mckenzie

Sam graduated from the University of Manchester with a B.Sc. (Hons) in Biomedical Sciences. He has experience in a wide range of life science topics, including; Biochemistry, Molecular Biology, Anatomy and Physiology, Developmental Biology, Cell Biology, Immunology, Neurology  and  Genetics.

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