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Patogenesi colorettale del Cancro

Che cosa è Cancro colorettale?

Il cancro colorettale è lo sviluppo di cancro all'interno del colon o del retto. Ci sono sia moduli primari che metastatici di cancro colorettale. Lo sviluppo colorettale del cancro comincia con la formazione di piccolo adenoma fisso. Ciò progredisce in un adenoma fisso più avanzato e più grande. Il tumore ulteriore si sviluppa in un grande carcinoma che riguarda un'ampia circonferenza del colon/retto. I moduli più aggressivi si svilupperanno ancora più grandi e cominceranno a bloccare il lumen del colon/retto.

L'incidenza di cancro colorettale è aumentato nel corso degli ultimi decenni. Lo sviluppo di cancro colorettale è pricipalmente dovuto instabilità genomica e epigenomic. La comprensione dei più circa il suo sviluppo migliorerà i sistemi diagnostici ed il trattamento di cancro colorettale in futuro.

Rappresentazione colorettale del cancro 3d. Credito di immagine: Juan Gaertner/Shutterstock
Rappresentazione colorettale del cancro 3d. Credito di immagine: Juan Gaertner/Shutterstock

Fattori nello sviluppo di Cancro colorettale

Nelle ultime decadi, l'incidenza di cancro colorettale ha aumentato ed ora rappresenta ~10% delle morti in relazione con il Cancro nell'ovest. Ciò può essere spiegata dal fatto che la speranza di vita ha aumentato economicamente di paesi sviluppati; anche, c'è stato un aumento nei fattori di rischio connessi con lo sviluppo di cancro colorettale.

Sia i fattori genetici che ambientali sono importanti nello sviluppo di cancro colorettale. La maggior parte dei casi colorettali del cancro sono sporadici con soltanto un piccolo numero che è ereditario in natura. Il rischio di sviluppare il cancro colorettale aumenta drasticamente se c'è una cronologia di questa malattia in un membro della famiglia immediato. Il rischio è ancora più alto per le persone con membri della famiglia 2 o più commoventi.

I moduli ereditari di cancro colorettale quale la sindrome di Lynch sono causati da una mutazione in uno dei geni della riparazione del disadattamento del DNA, che includono MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 e EPCAM. Le mutazioni in questi geni inibiscono l'abilità per la riparazione adeguata del disadattamento durante la replica, causante una capitalizzazione delle mutazioni del DNA. Ciò può piombo ad instabilità del microsatellite.

Un altro modulo ereditario di cancro colorettale è polyposis adenomatoso familiare. Ciò è causata dalle mutazioni nel gene adenomatoso di coli (APC) di polyposis, che gestisce l'attività della via di segnalazione di Wnt. La maggior parte dei pazienti con questo modulo di cancro colorettale lo sviluppano ad un'età molto giovane. La malattia di viscere infiammatoria egualmente è associata con un rischio aumentato di cancro colorettale.

Molti fattori di stile di vita influenzano il rischio di sviluppare il cancro colorettale. Questi fattori di rischio comprendono il fumo, il consumo dell'alcool ed il peso corporeo aumentato. I pazienti con il diabete di tipo 2 mellito egualmente hanno un rischio aumentato di sviluppare il cancro colorettale. Gli studi precedenti hanno indicato che 16-71% dei cancri colorettali in Europa e gli Stati Uniti sono causati dai fattori di stile di vita.

Patogenesi di Cancro colorettale

L'instabilità genomica e epigenomic contribuisce notevolmente alla formazione di cancri colorettali. Certi moduli importanti di instabilità includono

  • Instabilità cromosomica (CIN)
  • Instabilità di Microsatellite (MSI)
  • Hypermutability Non-MSI
  • Hypomethylation globale del DNA

Instabilità cromosomica

Questo modulo di instabilità è veduto in altrettanto come 85% dei cancri colorettali. L'instabilità cromosomica è la presenza di DNA aneuploid o poliploide. Questi mutamenti strutturali in cromosomi possono essere valutati facendo uso delle tecniche come citometria a flusso ed intero ordinamento del exome. Purtroppo, non ci sono criteri standardizzati per la determinazione se una diagnosi di cancro colorettale egualmente include CIN, rendente lo difficile confrontare i risultati dagli studi differenti.

Instabilità di Microsatellite

Cancri colorettali che fanno l'instabilità del microsatellite rappresentare ~15% dei cancri colorettali. Le mutazioni vedute in questo tipo di cancro colorettale sono distinte da quelle vedute nei cancri colorettali di CIN. I cancri colorettali di MSI sono caratterizzati dalla presenza almeno di luoghi instabili del microsatellite di 30%. I meccanismi di MSI sono capiti molto bene mentre comprendono solitamente l'inattivazione dei geni della riparazione del disadattamento del DNA.

Isole di CpG e Hypomethylation globale

Hypermethylation dei luoghi del gene che contengono le isole di CpG come pure il hypomethylation globale del DNA, possono causare il cancro colorettale. C'è un sottoinsieme dei cancri colorettali che hanno una proporzione aumentata di luoghi metilati di CpG confrontati ad altri moduli di cancro colorettale. Questi si riferiscono a come avendo un fenotipo di methylator dell'isola di CpG (CIMP). Poichè CIMPs è molto eterogeneo i meccanismi che li causano sono sconosciuti. La sovraespressione dei methyltransferases del DNA (per esempio DNMT3B o DNMT1) è stata indicata per correlare con CIMP.

Una diminuzione globale nella metilazione è stata identificata in molti cancri colorettali. I meccanismi responsabili di questo sono sconosciuti. Alcuni studi hanno suggerito che svolgesse un ruolo nell'induzione dell'espressione dell'oncogene ed altre indicano che svolge un ruolo nello sviluppo di CIN. Per trarre tutte le conclusioni concrete, ulteriore studio negli effetti del hypomethylation globale del DNA di cancro colorettale deve essere svolto.

Ulteriore ricerca sui Cancri colorettali

Lo sviluppo dei cancri colorettali è molto complesso, con molte cause differenti. Poichè i cancri colorettali sono molto eterogenei, i fattori di rischio che contribuiscono a loro sono numerosi e molto vari.

Più ricerca sulle cause dei cancri colorettali fornirà più conoscenza sui meccanismi esatti che piombo allo sviluppo di ogni tipo. Ciò darà i migliori metodi per schermare per, trattare ed impedire i cancri colorettali in futuro.

Sorgenti

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Last Updated: Oct 8, 2018

Written by

Samuel Mckenzie

Sam graduated from the University of Manchester with a B.Sc. (Hons) in Biomedical Sciences. He has experience in a wide range of life science topics, including; Biochemistry, Molecular Biology, Anatomy and Physiology, Developmental Biology, Cell Biology, Immunology, Neurology  and  Genetics.

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