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Patogénese Colorectal do cancro

Que é cancro Colorectal?

O cancro Colorectal é a revelação do cancro dentro dos dois pontos ou do recto. Há uns formulários preliminares e metastáticos do cancro colorectal. A revelação Colorectal do cancro começa com a formação de um adenoma fixo pequeno. Isto progride em um adenoma fixo mais avançado, maior. O tumor mais adicional torna-se uma grande carcinoma que cobre uma circunferência larga dos dois pontos/recto. Uns formulários mais agressivos crescerão mesmo mais grandes e começarão a obstruir o lúmen dos dois pontos/recto.

A incidência do cancro colorectal aumentou sobre o passado poucas décadas. A revelação do cancro colorectal é principalmente devido à instabilidade genomic e epigenomic. Compreender mais sobre sua revelação melhorará os diagnósticos e o tratamento do cancro colorectal no futuro.

Rendição Colorectal do cancro 3d. Crédito de imagem: Juan Gaertner/Shutterstock
Rendição Colorectal do cancro 3d. Crédito de imagem: Juan Gaertner/Shutterstock

Factores na revelação do cancro Colorectal

Nas últimas décadas, a incidência do cancro colorectal aumentou, e esclarece agora ~10% de mortes cancro-relacionadas no oeste. Isto pode ser explicado pelo facto que a esperança de vida aumentou em países economicamente desenvolvidos; também, houve um aumento nos factores de risco associados com a revelação do cancro colorectal.

Os factores genéticos e ambientais são importantes na revelação do cancro colorectal. A maioria de exemplos colorectal do cancro são esporádicos com somente um número pequeno que é hereditário na natureza. O risco de desenvolver o cancro colorectal aumenta dràstica se há uma história desta doença em um membro da família imediato. O risco é ainda mais alto para indivíduos com membros da família 2 ou mais afectados.

Os formulários hereditários do cancro colorectal tais como a síndrome de Lynch são causados por uma mutação em um dos genes do reparo da má combinação do ADN, que incluem MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, e EPCAM. As mutações nestes genes inibem a capacidade para o reparo apropriado da má combinação durante a réplica, causando uma acumulação de mutações do ADN. Isto pode conduzir à instabilidade do microsatellite.

Um outro formulário hereditário do cancro colorectal é polyposis adenómato familiar. Isto é causado por mutações no gene adenómato de coli (APC) do polyposis, que controla a actividade do caminho da sinalização de Wnt. A maioria de pacientes com este formulário do cancro colorectal desenvolvem-no em uma idade muito nova. A doença de entranhas inflamatório é associada igualmente com um risco aumentado de cancro colorectal.

Muitos factores do estilo de vida influenciam o risco de desenvolver o cancro colorectal. Estes factores de risco incluem o fumo, o consumo do álcool, e o peso corporal aumentado. Pacientes com tipo - o diabetes 2 mellitus igualmente tem um risco aumentado de desenvolver o cancro colorectal. Os estudos precedentes mostraram que 16-71% de cancros colorectal em Europa e os E.U. estão causados por factores do estilo de vida.

Patogénese do cancro Colorectal

A instabilidade Genomic e epigenomic contribui extremamente à formação de cancros colorectal. Alguns formulários principais da instabilidade incluem

  • Instabilidade cromossomática (CIN)
  • Instabilidade de Microsatellite (MSI)
  • Hypermutability de Non-MSI
  • Hypomethylation global do ADN

Instabilidade cromossomática

Este formulário da instabilidade é considerado no tanto como como 85% de cancros colorectal. A instabilidade cromossomática é a presença de ADN aneuploid ou polyploid. Estas mudanças estruturais nos cromossomas podem ser avaliadas usando técnicas tais como o cytometry de fluxo e arranjar em seqüência inteiro do exome. Infelizmente, não há nenhum critério estandardizado para determinar se um diagnóstico do cancro colorectal igualmente inclui CIN, fazendo o difícil comparar resultados dos estudos diferentes.

Instabilidade de Microsatellite

Cancros Colorectal que mandam a instabilidade do microsatellite esclarecer ~15% de cancros colorectal. As mutações consideradas neste tipo de cancro colorectal são distintas daquelas consideradas em cancros colorectal de CIN. Os cancros colorectal de MSI são caracterizados pela presença pelo menos de locus instáveis do microsatellite de 30%. Os mecanismos de MSI são muito bons compreendidos porque envolvem geralmente a inactivação de genes do reparo da má combinação do ADN.

Ilhas de CpG e Hypomethylation global

Hypermethylation dos locus do gene que contêm ilhas de CpG, assim como o hypomethylation global do ADN, podem causar o cancro colorectal. Há um subconjunto dos cancros colorectal que têm uma proporção aumentada de locus misturados de CpG comparados a outros formulários do cancro colorectal. Estes são referidos como tendo um fenótipo do methylator da ilha de CpG (CIMP). Porque CIMPs é muito heterogêneo os mecanismos que os causam são desconhecidos. O Overexpression de methyltransferases do ADN (por exemplo DNMT3B ou DNMT1) foi mostrado para correlacionar com o CIMP.

Uma diminuição global no methylation foi identificada em muitos cancros colorectal. Os mecanismos responsáveis para este são desconhecidos. Alguns estudos sugeriram que jogasse um papel na indução da expressão do oncogene, e outro indicasse que joga um papel na revelação de CIN. Para tirar todas as conclusões concretas, um estudo mais adicional nos efeitos do hypomethylation global do ADN do cancro colorectal precisa de ser executado.

Pesquisa mais adicional em cancros Colorectal

A revelação de cancros colorectal é muito complexa, com muitas causas diferentes. Porque os cancros colorectal são muito heterogêneos, os factores de risco que lhes contribuem são numerosos e muito variados.

Mais pesquisa nas causas de cancros colorectal fornecerá mais conhecimento nos mecanismos exactos que conduzem à revelação de cada tipo. Isto dará melhores métodos para seleccionar para, tratar, e impedir no futuro cancros colorectal.

Fontes

Further Reading

Last Updated: Oct 8, 2018

Written by

Samuel Mckenzie

Sam graduated from the University of Manchester with a B.Sc. (Hons) in Biomedical Sciences. He has experience in a wide range of life science topics, including; Biochemistry, Molecular Biology, Anatomy and Physiology, Developmental Biology, Cell Biology, Immunology, Neurology  and  Genetics.

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