La maladie coronarienne est habituellement provoquée par les gisements riches ou les plaques d'un cholestérol d'accumulation sur la garniture à l'intérieur de l'artère. Ces plaques sont également les plaques athéromateuses appelées ou simplement les athéromes et eux entraînent un épaississement de la paroi artérielle et un rétrécissement de l'espace artériel par lequel des flux sanguins pour atteindre le coeur. La quantité de sang atteignant et fournissant les muscles cardiaques (myocarde) l'oxygène et des éléments nutritifs peut pour cette raison être réduite en présence des athéromes.
Un athérome démarre habituellement pour se développer en raison des dégâts ou des blessures à la garniture intérieure de l'artère appelée l'endothélium. Une fois que l'endothélium est endommagé, cholestérol, graisses, lipoprotéines
et l'autre début de saletés à accumuler au site des blessures dans la paroi ou l'intima de l'artère.
Les fortes concentrations de lipoprotéine de densité inférieure (LDL) pénètrent l'endothélium endommagé et subissent une oxydation appelée de procédé chimique. Ce LDL modifié agit en tant que radiophare qui attire des globules blancs ou des leucocytes pour émigrer vers la paroi de vaisseau sanguin. Pendant que les macrophages apparaissent, ils engloutissent les lipoprotéines et vont bien à des cellules spumeuses. Ces cellules spumeuses provoquent la forme visible la plus tôt d'une lésion athéromateuse appelée la traînée grasse.
Une fois que la traînée grasse est formée, elle attire alors les cellules musculaires lisses au site, où elles multiplient et commencent à produire la matrice extracellulaire comportant du collagène et du protéoglycane. C'est cette matrice extracellulaire qui forme une grande partie de la plaque athéroscléreuse. Ceci transforme la traînée grasse en plaque fibreuse. La lésion commence alors à renfler dans la paroi interne du vaisseau sanguin entraînant un rétrécissement significatif de l'espace luminal.
Ensuite, la plaque fibreuse commence à se supporter. Elle développe ses propres petits vaisseaux pour lui fournir un apport de sang dans une angiogenèse appelée de processus. Ensuite, les plaques commencent à se calcifier pendant que le calcium commence à déposer. La plaque finale se compose d'un capuchon de tissu fibreux couvrant un faisceau qui est riche en lipides ainsi que cellules nécrotiques ou mortes. L'arête de ce capuchon est la maladie coronarienne aiguë. Cette région est à rupture encline, qui expose le faisceau fondamental des lipides et du matériau nécrotique aux facteurs thrombogènes dans le sang. Ceci peut entraîner l'agrégation des plaquettes qui forment un caillot en travers de la plaque et rétrécissent davantage l'artère.
Les artères qui ont en raison rétréci été de la présence des plaques peuvent mener à l'angine ou à la douleur thoracique pendant que les muscles du coeur sont privés de l'oxygène. Pendant que les gisements sur les plaques se développent dans la taille et cote, les vaisseaux sanguins deviennent encore rétrécis et il peut y avoir obstruction menant à une crise cardiaque ou à un infarctus du myocarde.
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