La coronaropatia è causata solitamente dai giacimenti ricchi o dalle placche di un colesterolo dell'accumulazione sul rivestimento dentro l'arteria. Queste placche egualmente sono chiamate placche atheromatous o semplicemente i atheromas ed essi causano un ispessimento della parete arteriosa e una limitazione dello spazio arterioso attraverso cui flussi sanguigni per raggiungere il cuore. La quantità di sangue che raggiunge e che fornisce ai muscoli di cuore (miocardio) l'ossigeno e le sostanze nutrienti può quindi essere diminuita in presenza dei atheromas.
Un atheroma si avvi solitamente svilupparsi come conseguenza di danneggiamento o della lesione del rivestimento interno dell'arteria chiamata l'endotelio. Una volta che l'endotelio è danneggiato, colesterolo, grassi, lipoproteine
e l'altro inizio dei detriti accumularsi al sito della lesione nella parete o nel intima dell'arteria.
Le alte concentrazioni di lipoproteina di densità bassa (LDL) penetrano l'endotelio nocivo e subiscono un trattamento chimico chiamato l'ossidazione. Questo LDL alterato funge da gavitello che attira i globuli o i leucociti bianchi per migrare verso la parete dell'imbarcazione. Mentre i macrofagi compaiono, inghiottono le lipoproteine e stanno bene alle celle della schiuma. Queste celle della schiuma provocano il modulo visibile più in anticipo di una lesione atheromatous chiamata la striscia grassa.
Una volta che la striscia grassa è formata, poi attira le celle di muscolo liscio verso il sito, in cui moltiplicano e cominciano produrre la matrice extracellulare che comprende il collageno e proteoglycan. È questa matrice extracellulare che forma una grande parte della placca aterosclerotica. Ciò trasforma la striscia grassa in una placca fibrosa. La lesione poi comincia gonfiarsi nella parete interna del vaso sanguigno che causa una limitazione significativa dello spazio luminal.
Dopo, la placca fibrosa comincia supportarsi. Sviluppa le sue proprie piccole imbarcazioni per fornirla un'offerta di sangue in un trattamento chiamato angiogenesi. Da allora in poi, le placche cominciano a calcificarsi come inizio del calcio depositare. La placca definitiva si compone di un cappuccio del tessuto fibroso che riguarda una memoria che è ricca in lipidi come pure celle necrotiche o morte. La barriera di questo cappuccio è digita la malattia coronarica acuta. Questa regione è alla la rottura incline, che espone la memoria di fondo dei lipidi e del materiale necrotico ai fattori thrombogenic nel sangue. Ciò può causare l'aggregazione delle piastrine che formano un grumo attraverso la placca ed avanzano lo stretto l'arteria.
Le arterie che hanno limitato diventato dovuto la presenza di placche possono piombo ad angina o a dolore toracico mentre i muscoli del cuore sono privati di ossigeno. Mentre i depositi sulle placche si sviluppano nella dimensione e nella dimensione, i vasi sanguigni sono più ancora limitati e ci può essere ostruzione che piombo ad un attacco di cuore o ad un infarto miocardico.
Sorgenti
- http://ocw.tufts.edu/data/50/636849.pdf
- http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/34/38/2949.short
- http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/2013_Stable_Coronary_Artery_Disease_web_addenda.pdf
- http://www.nhs.uk/Conditions/Coronary-heart-disease/Pages/Introduction.aspx
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