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Patofisiología de la enfermedad de la arteria coronaria

La enfermedad de la arteria coronaria es causada generalmente por los depósitos ricos o las placas de un colesterol del aumento en el guarnición dentro de la arteria. Estas placas también se llaman las placas atheromatous o simple los atheromas y ellos causan un espesamiento de la pared arterial y estrecharse del espacio arterial a través del cual los flujos de sangre para alcanzar el corazón. La cantidad de sangre que alcanza y que suministra los músculos cardíacos (miocardio) oxígeno y alimentos se puede por lo tanto reducir en presencia de los atheromas.

Un atheroma comienza generalmente a convertirse como resultado de daño o de daño al forro interior de la arteria llamada el endotelio. Una vez que se daña el endotelio, colesterol, grasas, lipoproteínas

y el otro comienzo de los escombros a acumular en el sitio del daño en la pared o el intima de la arteria.

Las altas concentraciones de lipoproteína de la baja densidad (LDL) penetran el endotelio dañado y experimentan un proceso químico llamado oxidación. Este LDL alterado actúa como baliza que atraiga los glóbulos o los leucocitos blancos para emigrar hacia la pared del buque. Mientras que aparecen los macrófagos, engullen las lipoproteínas y se convierten en células de la espuma. Estas células de la espuma dan lugar a la forma visible más temprana de una lesión atheromatous llamada la raya grasa.

Una vez que se forma la raya grasa, entonces atrae las células musculares lisas al sitio, en donde multiplican y comienzan a producir la matriz extracelular que comprende del colágeno y proteoglycan. Es esta matriz extracelular que forma una porción grande de la placa aterosclerótica. Esto gira la raya grasa en una placa fibrosa. La lesión entonces comienza a bombear en la pared interna del vaso sanguíneo que causa estrecharse importante del espacio luminal.

Después, la placa fibrosa comienza a soportarse. Desarrolla sus propios pequeños buques para proveer de ella un abastecimiento de sangre en un proceso llamado angiogenesis. Después de eso, las placas comienzan a calcificar mientras que el calcio comienza a depositar. La placa final se compone de un casquillo del tejido fibroso que reviste una base que sea rica en lípidos así como células necróticas o muertas. El filo de este casquillo es dominante en enfermedad coronaria aguda. Esta región es la ruptura propensa, que expone la base subyacente de lípidos y del material necrótico a los factores thrombogenic en la sangre. Esto puede causar la agregación de las plaquetas que forman un coágulo a través de la placa y fomentan el estrecho la arteria.

Las arterias que tienen estrechada convertida debido a la presencia de placas pueden llevar a la angina o al dolor de pecho mientras que los músculos del corazón se privan del oxígeno. Mientras que los depósitos en las placas crecen de tamaño y la dimensión, los vasos sanguíneos se estrechan más lejos y puede haber obstrucción que lleva a un ataque del corazón o a un infarto del miocardio.

Fuentes

  1. http://ocw.tufts.edu/data/50/636849.pdf
  2. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/34/38/2949.short
  3. http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/2013_Stable_Coronary_Artery_Disease_web_addenda.pdf
  4. http://www.nhs.uk/Conditions/Coronary-heart-disease/Pages/Introduction.aspx

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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