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Coronavirus : Cellules de B et cellules de T

La pathophysiologie de SARS-CoV-2 concerne une réaction inflammatoire hautement agressive qui endommage principalement les voies respiratoires. Hormis le viral infection lui-même, la réaction d'hôte s'est également avérée pour jouer une fonction clé en déterminant la gravité de la maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus.

Virus SarsCOV2 grippant à ACE-2

Crédit d'image : Kateryna Kon/Shutterstock.com

Comment SARS-CoV-2 infecte-t-il des cellules ?

Les études récentes sur la pathogénie du coronavirus nouveau ont confirmé que SARS-CoV-2 utilise des récepteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) pour présenter des cellules. Bien qu'ACE2 soit exprimé en la plupart des tissus dans tout le fuselage, son expression plus élevée peut être trouvée dans le rein, l'endothélium, le coeur, et les poumons.

Dans la synergie avec ACE2, SARS-CoV-2 doit également agir l'un sur l'autre avec de la protéase 2 (TMPRSS2) de transmembrane pour présenter la cellule. Sur l'entrée dans les cellules, SARS-CoV-2 subit la réplication active jusqu'à ce que la cellule hôte subisse le pyroptosis, qui est un type du projet hautement inflammatoire la mort cellulaire.

Une réaction immunitaire dysfonctionnelle à SARS-CoV-2

Les cellules de Pyroptotic relâcheront plusieurs différentes molécules dégât-associées comprenant l'adénosine triphosphate (ATP), les acides nucléiques, et les oligomères (ASC) comme un point apoptose-associés. Endothélial voisin et les cellules épithéliales, ainsi que les macrophages alvéolaires dans les poumons, identifieront la présence de ces molécules, déclenchant de ce fait une réaction inflammatoire qui concerne des cytokines et des chémokines pro-inflammatoires comme (IL) l'interleukine 6, l'IL-10, la protéine inflammatoire 1a (MIP1a) de macrophage et le MIP1b.

Une boucle de réaction positive entre ces protéines relâchées et certaines cellules immunitaires aiment des monocytes, macrophages, et des cellules de T seront produites pour introduire la réaction inflammatoire.

Quand l'immunisé est dans le désordre, cette boucle de contre-réaction pro-inflammatoire entraînera une infiltration excessive des cellules inflammatoires au site des blessures. Puisque SARS-CoV-2 emploie principalement ACE2 pour présenter des cellules de poumon, il y a un fonctionnement réduit d'ACE2 pour remplir ses fonctionnements normaux dans le système rénine-angiotensine (RAS). Ce dysfonctionnement du RAS perturbe le reste normal qui existe entre la pression sanguine et les niveaux d'électrolyte et améliore la perméabilité vasculaire des voies aériennes, promeuvent de ce fait améliorer le desserrage des cellules inflammatoires aux cellules infectées de poumon.

Pris ensemble, l'oedème pulmonaire et la pneumonie surgissent, qui endommage non seulement l'infrastructure de poumon mais peuvent également mener à l'inflammation répandue et aux dégâts dans d'autres organes.

Immunité à cellule T

Une fois une personne devient infectée avec SARS-CoV-2, le virus restera dans sa période d'incubation pendant entre 4 et 5 jours avant que le patient commence à développer des sympt40mes. Approximativement pendant une semaine après que les sympt40mes COVID-19 commencent, B et réactions à cellule T peuvent être trouvés dans le sang.

Les premières études entreprises sur certains des premiers patients COVID-19 ont constaté que les cellules mononucléaires, qui les monocytes inclus le plus susceptibles et les cellules de T, accumulées dans les poumons, alors que des concentrations faibles des cellules de T hyperactives ont été recensées dans le sang périphérique. La présence des cellules de T dans de telles concentrations faibles dans le sang propose que plutôt que restiez dans la circulation sanguine, cellules de T se déplacent du sang dans les organes infectés pour atténuer la réaction immunitaire.

Puisque SARS-CoV-2 partage une ressemblance de 79% au profil génétique de Radars à ouverture synthétique-CoV que les patients infectés entre 2003 et 2004, chercheurs croient que l'infection par SARS-CoV-2 commence également une réactionH des cellules T1.

Plus particulièrement, cette réaction concerne il y a une réaction à cellule T massive à l'infection aiguë, dans laquelle les cellules+ de T CD4+ et CD8 sont principalement impliquées. Tandis que cette première réaction à cellule T semble être protectrice, la capacité de cette réponse immunitaire spécifique d'éviter l'infection chez l'homme n'a pas été entièrement évaluée.

Cellules de B

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Réaction de cellules de B

L'immunité humorale dépend de la capacité des cellules de B de transformer avec succès en plasmocytes et de produire des anticorps. La production des anticorps à COVID-19 dépend en grande partie de la réaction par les cellules d'assistant folliculaires de T, qui se produit type pendant une semaine après que les sympt40mes COVID-19 commencent.

Jusqu'à présent, un total de 19 anticorps de neutralisation sont produits par des cellules de B dans les patients COVID-19. Considérant que neuf des anticorps de neutralisation recensés au grippage SARs-CoV-2 au domaine récepteur-grippant (RBD) de la protéine de la pointe (s) de cette molécule de virus, huit autres anticorps de neutralisation visent la région de N-terminal de la protéine du supérieur S et des autres deux anticorps grippez à d'autres régions avoisinantes.

La réaction des anticorps COVID-19 a été recensée pour commencer entre 4 et 8 jours après que les sympt40mes commencent ; cependant, les activités de neutralisation de ces anticorps ne commencent pas jusqu'au moins à 2 semaines après début de sympt40me.

Bien que la stabilité à long terme de ces anticorps de neutralisation n'ait pas été encore confirmée, elles ont le potentiel, avec l'assistance des cellules de B de mémoire, d'éviter contre la réinfection si un patient rencontre SARS-CoV-2 de nouveau à l'avenir. Plusieurs anticorps monoclonaux

ont été développés à partir des cellules de B de mémoire des anciens patients COVID-19 en tant que traitements potentiels.

Bien que les capacités de neutralisation de certains anticorps soient censées pour être efficaces contre SARS-CoV-2 et pour avoir de ce fait des actions protectrices, les cellules de B peuvent également produire les anticorps de non-neutralisation.

Le desserrage des anticorps de non-neutralisation a pu potentiellement commencer un procédé connu sous le nom d'amélioration dépendante des anticorps (ADE) de la maladie. Plutôt que des actions protectrices d'offre contre SARS-CoV-2, ces anticorps de non-neutralisation d'alternative ont pu au lieu améliorer l'infection SARS-CoV-2 par ADE.

Conclusion

La réaction immunitaire à SARS-CoV-2 est essentielle à comprendre non seulement la pathogénie de ce virus hautement contagieux, mais également au modèle et au bilan des vaccins de candidat. Par exemple, car SARS-CoV-2 continue à se déplacer autour du monde, la probabilité que ce virus subit différentes mutations est inévitable.

Si ces mutations ont comme conséquence des configurations modifiées de protéine de S, le virus SARS-CoV-2 neuf muté peut devenir résistant à quelques anticorps monoclonaux, les rendant de ce fait inutiles. Un autre aspect important des évaluations d'immunité est leur rôle en déterminant quelles futures mesures de contrôle universelles, telles que des conditions de distancer de social et de masque, sont utilisées.

Références et davantage de relevé

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Last Updated: Sep 18, 2020

Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine, which are two nitrogen mustard alkylating agents that are currently used in anticancer therapy.

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