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Coronavirus: Linfociti B e celle di T

La patofisiologia del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo comprende una risposta infiammatoria altamente aggressiva che soprattutto danneggia le vie respiratorie. Oltre all'infezione virale stessa, la risposta ospite egualmente è stata trovata per svolgere un ruolo chiave nella determinazione della severità della malattia 2019 (COVID-19) di coronavirus.

Virus SarsCOV2 che lega a ACE-2

Credito di immagine: Kateryna Kon/Shutterstock.com

Come SARS-CoV-2 infetta le celle?

Gli studi sulla patogenesi del coronavirus novello hanno confermato che SARS-CoV-2 utilizza i ricevitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2) per entrare nelle celle. Sebbene ACE2 sia espresso nella maggior parte dei tessuti in tutto l'organismo, la sua più alta espressione può essere trovata nel rene, nell'endotelio, nel cuore e nei polmoni.

Nella sinergia con ACE2, SARS-CoV-2 deve anche interagire con la proteasi 2 (TMPRSS2) del transmembrane per entrare nella cella. Sopra l'entrata nelle celle, SARS-CoV-2 subisce la replica attiva finché la cellula ospite non subisca il pyroptosis, che sia un tipo altamente infiammatorio di morte programmata delle cellule.

Una risposta immunitaria disfunzionale a SARS-CoV-2

Le celle di Pyroptotic rilasceranno varie molecole danno-associate compreso l'adenosintrifosfato (ATP), gli acidi nucleici e gli oligomeri del tipo di macchietta apoptosis-associati (il CSA). Le celle endoteliali ed epiteliali come pure macrofagi alveolari vicini all'interno dei polmoni, riconosceranno la presenza di queste molecole, quindi avviante una risposta infiammatoria che comprende le citochine e i chemokines pro-infiammatori come (IL) interleukin-6, IL-10, la proteina infiammatoria 1a (MIP1a) del macrofago e MIP1b.

Un ciclo di feedback positivo fra queste proteine rilasciate e celle immuni sicure gradisce i monociti, macrofagi e le celle di T saranno create per promuovere la risposta infiammatoria.

Quando il sistema immunitario è nello scompiglio, questo ciclo di feedback pro-infiammatorio causerà un'eccessiva infiltrazione delle celle infiammatorie al sito della lesione. Poiché SARS-CoV-2 soprattutto usa ACE2 per entrare nelle celle del polmone, c'è una funzione diminuita di ACE2 per eseguire le sue funzioni normali all'interno del sistema renina-angiotensina (RAS). Questa disfunzione del RAS interrompe il bilanciamento normale che esiste fra la pressione sanguigna ed i livelli dell'elettrolito e migliora la permeabilità vascolare delle gallerie di ventilazione, quindi avanza il miglioramento della versione delle celle infiammatorie alle celle infettate del polmone.

Catturato insieme, l'edema polmonare e la polmonite sorgono, che non solo danneggia l'infrastruttura del polmone ma possono anche piombo ad infiammazione ed a danno diffusi in altri organi.

Immunità a cellula T

Una persona è una volta infettata con SARS-CoV-2, il virus rimarrà nel suo periodo di incubazione per fra i 4 e 5 giorni prima che il paziente cominci a sviluppare i sintomi. Circa una settimana dopo che i sintomi COVID-19 cominciano, sia la B che le risposte a cellula T possono essere individuate nel sangue.

Gli studi iniziali intrapresi su alcuni dei primi pazienti COVID-19 hanno trovato che celle mononucleari, che monociti inclusi più probabili e celle di T, accumulate all'interno dei polmoni, mentre i bassi livelli di celle di T iperattive sono stati identificati nel sangue periferico. La presenza di celle di T in tali bassi livelli all'interno del sangue suggerisce che piuttosto che rimanga all'interno della circolazione sanguigna, celle di T viaggino dal sangue negli organi infettati per attenuare la risposta immunitaria.

Poiché SARS-CoV-2 divide una rassomiglianza di 79% al profilo genetico di SAR-CoV che hanno infettato i pazienti fra 2003 e 2004, i ricercatori ritengono che l'infezione da SARS-CoV-2 egualmente inizi una rispostaH delle cellule T1.

Più specificamente, questa risposta comprende là è una risposta a cellula T massiccia all'infezione acuta, in cui le celle+ di T CD4+ e CD8 sono principalmente implicate. Mentre questa risposta a cellula T iniziale sembra essere protettiva, la capacità di questa risposta immunitaria specifica di impedire l'infezione in esseri umani completamente non è stata valutata.

Linfociti B

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Risposta del linfocita B

L'immunità umorale dipende dalla capacità dei linfociti B di trasformare con successo nei plasmocytes e di produrre gli anticorpi. La produzione degli anticorpi a COVID-19 dipende in gran parte dalla risposta dalle celle di assistente follicolari di T, che accade tipicamente una settimana dopo che i sintomi COVID-19 cominciano.

Fin qui, complessivamente 19 anticorpi di neutralizzazione sono prodotti dai linfociti B in pazienti COVID-19. Considerando che nove degli anticorpi di neutralizzazione identificati a legatura SARs-CoV-2 al dominio dell'ricevitore-associazione (RBD) della proteina della punta (s) di questa molecola del virus, altri otto anticorpi di neutralizzazione mirano alla regione del N-terminale della proteina superiore di S e dei due anticorpi rimanenti leghi ad altre regioni vicine.

La risposta dell'anticorpo COVID-19 è stata identificata per cominciare fra i 4 e 8 giorni dopo che i sintomi cominciano; tuttavia, le attività di neutralizzazione di questi anticorpi non cominciano fino almeno a 2 settimane dopo l'inizio di sintomo.

Questi anticorpi hanno il potenziale, con l'assistenza dei linfociti B di memoria, di impedire la reinfezione se un paziente incontra ancora SARS-CoV-2 in futuro.

La prova corrente, suggerisce quella declini di neutralizzazione post-infezione di attività dell'anticorpo ed offre l'immunità umorale a breve termine attraverso gli anticorpi di neutralizzazione stabili per almeno 5 - 7 mesi (sebbene questo numero abbia variato con differenti studi e persone).

Parecchi anticorpi monoclonali sono stati sviluppati dai linfociti B di memoria di ex pazienti COVID-19 come terapie potenziali. Alcuni di questi trattamenti sono stati approvati in caso d'urgenza da FDA.

Sebbene la stabilità a lungo termine di questi anticorpi di neutralizzazione ancora non sia stata confermata, hanno il potenziale, con l'assistenza dei linfociti B di memoria, di impedire la reinfezione se un paziente incontra ancora SARS-CoV-2 in futuro. Parecchi anticorpi monoclonali

sono stati diventati dai linfociti B di memoria di ex pazienti COVID-19 come terapie potenziali.

Sebbene le capacità di neutralizzazione di determinati anticorpi siano credute per essere efficaci contro SARS-CoV-2 e quindi per avere effetti protettivi, i linfociti B possono anche produrre gli anticorpi di neutralizzazione.

La versione degli anticorpi di neutralizzazione ha potuto potenzialmente iniziare un trattamento conosciuto come il potenziamento dipendente dall'anticorpo (ADE) della malattia. Piuttosto degli effetti protettivi contro SARS-CoV-2, questi anticorpi di neutralizzazione di alternativa potrebbe invece migliorare l'infezione SARS-CoV-2 da ADE.

Ciò era una preoccupazione quando sviluppa i vaccini SARS-CoV-2. Tuttavia, la prova dalle prove dei vaccini in uso non suggerisce segno delle risposte di ADE.

Conclusione

La risposta immunitaria a SARS-CoV-2 è determinante per non solo la comprensione della patogenesi di questo virus altamente contagioso, ma anche la progettazione e la valutazione dei vaccini. Poichè SARS-CoV-2 continua a viaggiare intorno al mondo, il virus continuerà a subire le mutazioni differenti è inevitabile.

Le mutazioni che provocano le configurazioni alterate della proteina di S potrebbero diventare resistenti ad alcuni anticorpi monoclonali, quindi rendente li inefficaci. Un altro aspetto importante delle valutazioni di immunità è il loro ruolo nella determinazione quali misure di controllo pandemiche future, quali i requisiti distanziare del sociale e della maschera, sono impiegate.

Riferimenti

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Last Updated: Mar 30, 2021

Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

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Comments

  1. Gerold Weber Gerold Weber Austria says:

    Hi Benedette, thx for the well written text. Plz correct the following sentence: "More specifically, this response involves the there is a massive T cell response to the acute infection, in which CD4+ and CD8+ T cells are predominantly involved. While this early T cell response appears to be protective, the ability of this specific immune response to prevent infection in humans has not been fully evaluated."

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