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Coronavirus: Pilhas de B e pilhas de T

A patofisiologia de SARS-CoV-2 envolve uma resposta inflamatório altamente agressiva que danifique primeiramente as vias respiratórias. Com exceção da infecção viral própria, a resposta do anfitrião foi encontrada igualmente para jogar um papel chave em determinar a severidade da doença 2019 do coronavirus (COVID-19).

Vírus SarsCOV2 que liga a ACE-2

Crédito de imagem: Kateryna Kon/Shutterstock.com

Como SARS-CoV-2 contamina pilhas?

Os estudos recentes na patogénese do coronavirus novo confirmaram que SARS-CoV-2 usa a angiotensin-conversão dos receptors da enzima 2 (ACE2) para incorporar pilhas. Embora ACE2 seja expressado na maioria de tecidos durante todo o corpo, sua expressão mais alta pode ser encontrada no rim, no endothelium, no coração, e nos pulmões.

Na sinergia com ACE2, SARS-CoV-2 deve igualmente interagir com o protease 2 da transmembrana (TMPRSS2) para incorporar a pilha. Em cima da entrada nas pilhas, SARS-CoV-2 submete-se à réplica activa até que a pilha de anfitrião se submeta ao pyroptosis, que é um tipo altamente inflamatório de morte celular programada.

Uma resposta imune disfuncional a SARS-CoV-2

As pilhas de Pyroptotic liberarão diversas moléculas dano-associadas diferentes que incluem o triphosphate de adenosina (ATP), ácidos, e apoptosis-associado nucleicos salpicadura-como os oligómero (ASC). As pilhas endothelial e epiteliais, assim como macrófagos alveolares vizinhos dentro dos pulmões, reconhecerão a presença destas moléculas, provocando desse modo uma resposta inflamatório que envolva cytokines pro-inflamatórios e chemokines como (IL) interleukin-6, IL-10, a proteína inflamatório 1a do macrófago (MIP1a) e o MIP1b.

Um laço de reacção positiva entre estas proteínas liberadas e determinadas pilhas imunes gosta de monocytes, macrófagos, e as pilhas de T serão criadas para promover a resposta inflamatório.

Quando o imune está na desordem, este laço de feedback pro-inflamatório causará uma infiltração excessiva de pilhas inflamatórios ao local de ferimento. Desde que SARS-CoV-2 usa primeiramente ACE2 para incorporar pilhas do pulmão, há uma função reduzida de ACE2 para executar suas funções normais dentro do sistema do renin-angiotensin (RAS). Esta deficiência orgânica do RAS interrompe o balanço normal que existe entre a pressão sanguínea e os níveis do eletrólito e aumenta a permeabilidade vascular das vias aéreas, promove desse modo a aumentação da liberação de pilhas inflamatórios às pilhas contaminadas do pulmão.

Tomado junto, o edema pulmonar e a pneumonia elevaram, que causa não somente dano à infra-estrutura do pulmão mas podem igualmente conduzir a inflamação e a dano difundidos em outros órgãos.

Imunidade de célula T

Uma vez um indivíduo torna-se contaminado com SARS-CoV-2, o vírus permanecerá em seu período de incubação por entre 4 e 5 dias antes que o paciente comece a desenvolver sintomas. Aproximadamente uma semana depois que os sintomas COVID-19 começam, B e as respostas de célula T podem ser detectados no sangue.

Os estudos adiantados conduzidos em alguns dos primeiros pacientes COVID-19 encontraram que as pilhas mononuclear, que monocytes incluídos mais provável e pilhas de T, acumuladas dentro dos pulmões, visto que os baixos níveis de pilhas de T hiperativos foram identificados no sangue periférico. A presença de pilhas de T em tais baixos níveis dentro do sangue sugere que um pouco do que permaneça dentro da circulação sanguínea, pilhas de T viajem do sangue nos órgãos contaminados para abrandar a resposta imune.

Desde que SARS-CoV-2 compartilha de uma semelhança de 79% ao perfil genético dos SARS-CoV que contaminou pacientes entre 2003 e 2004, os pesquisadores acreditam que a infecção por SARS-CoV-2 igualmente inicia uma respostaH da pilha T1.

Mais especificamente, esta resposta envolve lá é uma resposta de célula T maciça à infecção aguda, em que as pilhas+ de T CD4+ e CD8 são predominante involvidas. Quando esta resposta de célula T adiantada parecer ser protectora, a capacidade desta resposta imune específica para impedir a infecção nos seres humanos não estêve avaliada inteiramente.

Pilhas de B

Crédito de imagem: Kateryna Kon/Shutterstock.com

Resposta da pilha de B

A imunidade Humoral depende da capacidade de pilhas de B para transformar com sucesso em plasmocytes e para produzir anticorpos. A produção de anticorpos a COVID-19 é pela maior parte dependente da resposta por pilhas de ajudante foliculares de T, que ocorre tipicamente uma semana depois que os sintomas COVID-19 começam.

Até agora, um total de 19 anticorpos de neutralização é produzido por pilhas de B nos pacientes COVID-19. Considerando que nove dos anticorpos de neutralização identificados ao ligamento SARs-CoV-2 ao domínio receptor-obrigatório (RBD) da proteína do ponto (s) desta molécula do vírus, outros oito anticorpos de neutralização visam a região do N-terminal da proteína superior de S e dos dois anticorpos permanecendo ligue a outras regiões próximas.

A resposta do anticorpo COVID-19 estêve identificada para começar entre 4 e 8 dias depois que os sintomas começam; contudo, as actividades de neutralização destes anticorpos não começam até pelo menos 2 semanas após o início do sintoma.

Embora a estabilidade a longo prazo destes anticorpos de neutralização não seja confirmada ainda, têm o potencial, com a ajuda das pilhas de B da memória, impedir contra o reinfection se um paciente encontra SARS-CoV-2 outra vez no futuro. Diversos anticorpos monoclonais

foram tornados das pilhas de B da memória dos pacientes COVID-19 anteriores como terapias potenciais.

Embora as capacidades da neutralização de determinados anticorpos sejam acreditadas para ser eficazes contra SARS-CoV-2 e desse modo para ter efeitos protectores, as pilhas de B podem igualmente produzir anticorpos deneutralização.

A liberação de anticorpos deneutralização podia potencial iniciar um processo conhecido como o realce dependendo dos anticorpos (ADE) da doença. Um pouco do que oferecem os efeitos protectores contra SARS-CoV-2, estes anticorpos deneutralização da alternativa poderia pelo contrário aumentar a infecção SARS-CoV-2 por ADE.

Conclusão

A resposta imune a SARS-CoV-2 é crucial não somente a compreender a patogénese deste vírus altamente contagioso, mas igualmente ao projecto e à avaliação de vacinas do candidato. Por exemplo, como SARS-CoV-2 continua a viajar em todo o mundo, a probabilidade que este vírus se submete a mutações diferentes é inevitável.

Se estas mutações conduzem às configurações alteradas da proteína de S, o vírus SARS-CoV-2 recentemente transformado pode tornar-se resistente a alguns anticorpos monoclonais, tornando desse modo os ineficazes. Um outro aspecto importante de avaliações da imunidade é seu papel em determinar que medidas de controle pandémicas futuras, tais como exigências se afastar do social e de máscara, são empregadas.

Referências e leitura adicional

Further Reading

Last Updated: Sep 18, 2020

Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine, which are two nitrogen mustard alkylating agents that are currently used in anticancer therapy.

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