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Coronavirus: Células de B y células de T

La patofisiología de SARS-CoV-2 implica una reacción inflamatoria altamente agresiva que dañe sobre todo las vías respiratorias. Independientemente de la infección viral sí mismo, la reacción del ordenador principal también se ha encontrado para desempeñar un papel dominante en la determinación de la severidad de la enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus.

Virus SarsCOV2 que ata a ACE-2

Haber de imagen: Kateryna Kon/Shutterstock.com

¿Cómo SARS-CoV-2 infecta las células?

Los estudios recientes en la patogenesia del coronavirus nuevo han confirmado que SARS-CoV-2 utiliza angiotensina-convertir los receptores de la enzima 2 (ACE2) para incorporar las células. Aunque ACE2 se exprese en la mayoría de los tejidos en la carrocería, su expresión más alta se puede encontrar en el riñón, el endotelio, el corazón, y los pulmones.

En sinergia con ACE2, SARS-CoV-2 debe también obrar recíprocamente con la proteasa 2 (TMPRSS2) de la transmembrana para incorporar la célula. Sobre asiento en las células, SARS-CoV-2 experimenta la réplica activa hasta que la célula huesped experimente el pyroptosis, que es un tipo altamente inflamatorio de muerte celular programada.

Una inmunorespuesta disfuncional a SARS-CoV-2

Las células de Pyroptotic liberarán varias diversas moléculas daño-asociadas incluyendo el trifosfato de adenosina (ATP), los ácidos, y apoptosis-asociado nucléicos mota-como los oligómeros (ASC). Las células endoteliales y epiteliales, así como los macrófagos alveolares vecinos dentro de los pulmones, reconocerán la presencia de estas moléculas, de tal modo accionando una reacción inflamatoria que implique cytokines y chemokines favorable-inflamatorios como (IL) interleukin-6, IL-10, la proteína inflamatoria 1a (MIP1a) del macrófago y MIP1b.

Un rizo de retroalimentación positiva entre estas proteínas liberadas y ciertas células inmunes tiene gusto de los monocitos, macrófagos, y las células de T serán creadas para ascender la reacción inflamatoria.

Cuando el inmune está en desorden, este bucle de retroalimentación favorable-inflamatorio causará una infiltración excesiva de células inflamatorias al sitio del daño. Puesto que SARS-CoV-2 utiliza sobre todo ACE2 para incorporar las células del pulmón, hay una función reducida de ACE2 para realizar sus funciones normales dentro del sistema de la renina-angiotensina (RAS). Esta disfunción del RAS rompe el equilibrio normal que existe entre la presión arterial y los niveles del electrólito y aumenta la permeabilidad vascular de las aerovías, de tal modo fomenta el aumento de la baja de células inflamatorias a las células infectadas del pulmón.

Tomado junto, el edema pulmonar y la pulmonía se presentan, que no sólo causa daño a la infraestructura del pulmón pero pueden también llevar a la inflamación y al daño dispersos en otros órganos.

Inmunidad del linfocito T

Un individuo una vez se infecta con SARS-CoV-2, el virus permanecerá en su período de incubación por entre 4 y 5 días antes de que el paciente comienza a desarrollar síntomas. Aproximadamente una semana después de que los síntomas COVID-19 comienzan, las reacciones de B y del linfocito T se pueden descubrir en la sangre.

Los estudios tempranos conducto en algunos de los primeros pacientes COVID-19 encontraron que las células mononucleares, que los monocitos incluidos más probable y las células de T, acumuladas dentro de los pulmones, mientras que los niveles bajos de las células de T hiperactivas fueron determinados en la sangre periférica. La presencia de células de T en tales niveles bajos dentro de la sangre sugiere que bastante que permanezca dentro de la circulación sanguínea, células de T viajen de la sangre en los órganos infectados para atenuar la inmunorespuesta.

Puesto que SARS-CoV-2 comparte una semejanza del 79% al perfil genético de los SARS-CoV que infectaron a pacientes entre 2003 y 2004, los investigadores creen que la infección por SARS-CoV-2 también inicia una reacciónH de la célula T1.

Más concretamente, esta reacción implica allí es una reacción masiva del linfocito T a la infección aguda, en la cual las células+ de T CD4+ y CD8 están predominante implicadas. Mientras que esta reacción temprana del linfocito T aparece ser protectora, la capacidad de esta inmunorespuesta específica de prevenir la infección en seres humanos no se ha evaluado completo.

Células de B

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Reacción del linfocito B

La inmunidad humoral depende de la capacidad de las células de B de transformar con éxito en plasmocytes y de producir los anticuerpos. La producción de anticuerpos a COVID-19 es en gran parte relacionada sobre la reacción por las células de ayudante foliculares de T, que ocurre típicamente una semana después de que los síntomas COVID-19 comienzan.

Hasta la fecha, un total de 19 anticuerpos de neutralización son producidos por las células de B en los pacientes COVID-19. Considerando que nueve de los anticuerpos de neutralización determinados al lazo SARs-CoV-2 al dominio receptor-obligatorio (RBD) de la proteína del pico (s) de esta molécula del virus, ocho otros anticuerpos de neutralización apuntan la región de la N-terminal de la proteína superior de S y de los dos anticuerpos restantes ate a otras regiones próximas.

La reacción del anticuerpo COVID-19 se ha determinado para comenzar entre 4 y 8 días después de que los síntomas comienzan; sin embargo, las actividades de neutralización de estos anticuerpos no comienzan hasta por lo menos 2 semanas después del inicio del síntoma.

Aunque la estabilidad a largo plazo de estos anticuerpos de neutralización todavía no se haya confirmado, tienen el potencial, con la ayuda de las células de B de la memoria, de prevenir contra la reinfección si un paciente encuentra SARS-CoV-2 otra vez en el futuro. Varios anticuerpos monoclonales

se han convertido de las células de B de la memoria de los pacientes anteriores COVID-19 como terapias potenciales.

Aunque las capacidades de la neutralización de ciertos anticuerpos se crean para ser efectivas contra SARS-CoV-2 y de tal modo para tener efectos protectores, las células de B pueden también producir los anticuerpos de no-neutralización.

La baja de anticuerpos de no-neutralización podía potencialmente iniciar un proceso conocido como aumento con dependencia de los anticuerpos (ADE) de la enfermedad. Bastante que los efectos protectores contra SARS-CoV-2, estos anticuerpos de no-neutralización de la opción podría en lugar de otro aumentar la infección SARS-CoV-2 por ADE.

Conclusión

La inmunorespuesta a SARS-CoV-2 es crucial no sólo a entender la patogenesia de este virus altamente contagioso, pero también al diseño y a la evaluación de las vacunas del candidato. Por ejemplo, a medida que SARS-CoV-2 continúa viajar en todo el mundo, la probabilidad que este virus experimente diversas mutaciones es inevitable.

Si estas mutaciones dan lugar a configuraciones alteradas de la proteína de S, el virus nuevamente transformado SARS-CoV-2 puede llegar a ser resistente a algunos anticuerpos monoclonales, de tal modo haciéndolos ineficaces. Otro aspecto importante de las apreciaciones de la inmunidad es su papel en la determinación de qué medidas de control pandémicas futuras, tales como requisitos de la distancia del social y de la máscara, se emplean.

Referencias y lectura adicional

Further Reading

Last Updated: Sep 18, 2020

Benedette Cuffari

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Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine, which are two nitrogen mustard alkylating agents that are currently used in anticancer therapy.

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