Corticotropine-Relâchement de l'hormone (CRH)

Corticotropine-relâchant l'hormone (CRH), aussi le facteur de corticotropine-relâchement appelé (CRF), est une hormone de peptide qui active la synthèse et le desserrage de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) de la glande pituitaire. De cette façon, le CRH affecte notre réaction dans la tension, la dépendance et la dépression, notamment.

Les hémisphères gauches et droits du cerveau - coloré en rouge et bleu - une illustration par Jolygon

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Que Corticotropine-Relâche l'hormone ?

Le CRH est une hormone de neuropeptide qui règle des fonctionnements neuroendocrines, bienveillants, et comportementaux en réponse à la tension. Il se compose de 41 acides aminés et est sécrété du noyau paraventriculaire (PVN) de l'hypothalamus.

Le CRH a été recensé la première fois dans un hypothalamus ovin en 1981 ; plus tard, on a observé la présence du CRH dans l'autre substance, y compris l'être humain, la souris, le rat, le porc, l'amphibie, etc.

Les actes de CRH par l'intermédiaire de 2 G distinct protéine-ont accouplé les récepteurs, à savoir, le CRHR1 et le CRHR2. L'expression CRH1 est répandue dans des endroits de cerveau responsables du contrôle sensoriel et de moteur, tel que le manteau cortical, le bulbe rachidien olfactif, le hippocampe, l'amygdale, les noyaux gris centraux, les noyaux hypothalamiques médiaux et transversaux, et le cervelet.

En revanche, CRHR2 est prédominant dans des régions sous-corticales, y compris le septum transversal, le noyau de bâti des terminalis de stria, le noyau hypothalamique ventromedial, et les noyaux médiaux et corticaux de l'amygdale. Dans le pituitary antérieur, CRHR1 négocie le desserrage de l'ACTH en réponse au CRH.

Le CRH appartient à une famille de neuropeptide qui inclut des urocortins I, II, et III. Ces urocortins rôles essentiels grippent sélecteur les deux de CRH récepteurs et, avec le CRH, de jeu dans la réponse au stress de réglage, l'inquiétude et la dépression, le comportement d'éveil, de alimenter, le métabolisme énergétique, et digestif et fonction cardio-vasculaire.

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Comment le CRH règle-t-il la réaction neuroendocrine à la tension ?

En réponse à la tension, l'hypothalamus relâche le CRH et déclenche le desserrage de l'ACTH du pituitary antérieur dans la circulation. Par la suite, l'ACTH grippe à son récepteur sur le cortex surrénal et déclenche le desserrage des hormones du stress telles que le cortisol. Ce système entier est connu comme axe (HPA) hypothalamique-pituitaire-adrénal, qui joue un rôle essentiel en réponse de modulation de le combat ou la fuite à la tension.

CRH et dépression

Le fonctionnement modifié d'axe de HPA est vraisemblablement un contributeur important aux troubles dépressifs et a été souvent observé dans les patients présentant la dépression principale. Plusieurs études ont trouvé l'expression élevée de CRH dans l'hypothalamus, le noyau de raphe, le coeruleus de lieu, et le cortex de face des patients avec la dépression et le suicidality.

En revanche, la constatation que l'expression du récepteur de CRH est abaissée dans les patients présentant la dépression, propose que des niveaux plus élevés de CRH puissent être responsables de downregulating l'expression du récepteur de CRH.

Dans le cerveau, la protéine obligatoire de CRH (CRH-BP) agit l'un sur l'autre avec le CRH synaptique pour réduire sa signalisation. La constatation que l'expression de CRH-BP est modifiée dans les patients présentant la dépression propose un rôle possible de CRH-BP en modulant la signalisation de CRH dans la dépression.

CRH et inquiétude

L'expression élevée de CRH et les augmentations suivantes des niveaux d'hormone du stress dans le sang est considérée centrales à la pathophysiologie des troubles d'anxiété. Une étude récente a proposé que cela effacer des gènes de CRH des neurones sélecteurs au noyau paraventriculaire de l'hypothalamus puisse aboutir à la réduction de la sécrétion des hormones du stress (cortisol) et des comportements liés à l'inquiétude tels que la vigilance, le soupçon, et la crainte.

De plus, on a découvert une population neuve des neurones de CRH-expression de GABAergic qui semblent être associés aux comportements liés à l'inquiétude en réponse à l'épuisement continuel de CRH. Ces neurones innervent l'endroit tegmental ventral et réduisent l'inquiétude en augmentant la libération de dopamine.

CRH et dépendance

Le CRH joue un rôle indispensable dans la toxicomanie et la suppression. L'exposition brève aux médicaments déclenche non seulement l'activation CRH-assistée de l'axe de HPA et de l'élévation des hormones du stress dans le sang, mais augmente également la synthèse et la sécrétion du CRH dans l'amygdale étendue.

Pendant le sevrage médicamenteux, l'activation de l'axe de HPA tend à diminuer, mais la synthèse et le desserrage du CRH de l'amygdale étendue augmente de manière significative. Ceci explique la manifestation des comportements psychologiques tels que l'inquiétude et la dépression pendant le sevrage médicamenteux.

CRH, avec des urocortins I, II, et III, jeux un rôle important dans la consommation excessive d'alcool. On le sait que le CRH introduit l'abus de l'alcool par les mécanismes généralisés qui sont associés à toutes les formes de toxicomanie. Cependant, le rôle de l'urocortin I dans des troubles de lié à l'alcool est plus spécifique.

Le desserrage d'Urocortin I du noyau d'Edinger-Westphal (noyau preganglionic parasympathique) est particulièrement associé à la consommation d'alcool parce que l'inhibition de son action peut particulièrement réduire la quantité d'alcool de consommation.

On le croit que l'urocortin I augmente la consommation d'alcool en déclenchant des fonctionnements liés à la récompense, alors que l'abus CRH-induit d'alcool vient de l'alcoolisme dû à la consommation continuelle.

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Last Updated: Jan 2, 2019

Dr. Sanchari Sinha Dutta

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Dr. Sanchari Sinha Dutta

Dr. Sanchari Sinha Dutta is a science communicator who believes in spreading the power of science in every corner of the world. She has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree and a Master's of Science (M.Sc.) in biology and human physiology. Following her Master's degree, Sanchari went on to study a Ph.D. in human physiology. She has authored more than 10 original research articles, all of which have been published in world renowned international journals.

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