Corticotropin-Rilascio dell'ormone (CRH)

Corticotropin-rilasciando l'ormone (CRH), anche chiamato corticotropin-rilasciare il fattore (CRF), è un ormone del peptide che attiva la sintesi e la versione dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH) dall'ipofisi. In questo modo, CRH pregiudica la nostra risposta allo sforzo, alla dipendenza ed alla depressione, tra l'altro.

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Che cosa Corticotropin-Sta rilasciando l'ormone?

CRH è un ormone di neuropeptide che regolamenta le funzioni neuroendocrine, comprensive e comportamentistiche in risposta allo sforzo. Consiste di 41 amminoacido ed è secernuto dal nucleo paraventricolare (PVN) dell'ipotalamo.

CRH in primo luogo è stato identificato in un ipotalamo ovino nel 1981; più successivamente, la presenza di CRH è stata osservata in altre specie, compreso l'essere umano, il mouse, il ratto, il maiale, l'anfibio, ecc.

Gli atti di CRH via 2 G distinto proteina-hanno accoppiato i ricevitori, vale a dire, CRHR1 e CRHR2. L'espressione CRH1 è prevalente nelle aree del cervello responsabili di controllo di motore e sensitivo, quali il mantello corticale, il bulbo olfattivo, l'ippocampo, l'amigdala, i gangli basali, i nuclei ipotalamici mediali e laterali ed il cervelletto.

Al contrario, CRHR2 è predominante nelle regioni subcortical, compreso il setto laterale, il nucleo del letto dei terminalis dello stria, il nucleo ipotalamico ventromedial ed i nuclei mediali e corticali dell'amigdala. Nel pituitary anteriore, CRHR1 media la versione degli ACTH in risposta a CRH.

CRH appartiene ad una famiglia di neuropeptide che comprende i urocortins I, II ed III. Questi urocortins legano selettivamente entrambi i ruoli cruciali dei ricevitori e, insieme a CRH, del gioco di CRH nella risposta gestente di sforzo, ansia e la depressione, comportamento alimentare, del risveglio, metabolismo energetico e funzione digestiva e cardiovascolare.

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Come CRH regolamenta la risposta neuroendocrina allo sforzo?

In risposta allo sforzo, l'ipotalamo rilascia CRH ed avvia la versione degli ACTH dal pituitary anteriore nella circolazione. Successivamente, l'ACTH lega al suo ricevitore sulla corteccia surrenale ed avvia la versione degli ormoni di sforzo quale cortisol. Questo intero sistema è conosciuto come l'asse (HPA) ipotalamico-pituitario-adrenale, che svolge un ruolo cruciale nelle risposte di modulazione di lotta-o-volo allo sforzo.

CRH e depressione

Il funzionamento alterato di asse di HPA è probabilmente un contributore importante ai disordini depressivi e spesso è stato osservato in pazienti con la depressione principale. Parecchi studi hanno trovato l'espressione elevata di CRH nell'ipotalamo, nel nucleo del raphe, nel locus coeruleus e nella corteccia frontale dei pazienti con la depressione ed il suicidio.

Al contrario, l'individuazione che l'espressione del ricevitore di CRH è abbassata in pazienti con la depressione, suggerisce che i livelli elevati di CRH possano essere responsabili del downregulating l'espressione del ricevitore di CRH.

Nel cervello, la proteina obbligatoria di CRH (CRH-BP) interagisce con CRH sinaptico per diminuire la sua segnalazione. L'individuazione che l'espressione di CRH-BP è alterata in pazienti con la depressione suggerisce un ruolo possibile di CRH-BP nella modulazione del CRH che segnala nella depressione.

CRH ed ansia

L'espressione elevata di CRH e gli aumenti successivi nei livelli di ormone di sforzo nel sangue è considerata centrali alla patofisiologia dei disordini di ansia. Uno studio recente ha suggerito che quella cancellare i geni di CRH dai neuroni selettivi nel nucleo paraventricolare dell'ipotalamo potesse piombo a riduzione della secrezione degli ormoni di sforzo (cortisol) e dei comportamenti in relazione con l'ansia quali vigilanza, sospetto e timore.

Inoltre, una nuova popolazione dei neuroni d'espressione di GABAergic è stata scoperta che sembrano essere associati con i comportamenti in relazione con l'ansia in risposta a svuotamento cronico di CRH. Questi neuroni innervano l'area tegmental ventrale e diminuiscono l'ansia aumentando la versione della dopamina.

CRH e dipendenza

CRH svolge un ruolo vitale nella tossicodipendenza e nel ritiro. L'esposizione acuta alle droghe non solo avvia l'attivazione CRH-mediata dell'asse di HPA e dell'elevazione degli ormoni di sforzo nel sangue, ma egualmente aumenta la sintesi e la secrezione di CRH nell'amigdala estesa.

Durante il ritiro di droga, l'attivazione dell'asse di HPA tende a diminuire, ma la sintesi e la versione di CRH dall'amigdala estesa aumenta significativamente. Ciò spiega la manifestazione dei comportamenti psicologici quali ansia e la depressione durante il ritiro di droga.

CRH, insieme ai urocortins I, II ed III, giochi un ruolo significativo nell'eccessivo consumo dell'alcool. È conosciuto che CRH promuove esagera dell'alcool attraverso i meccanismi generalizzati che sono associati con tutti i moduli di abuso di droga. Tuttavia, il ruolo del urocortin I nei disordini in relazione con l'alcool è più specifico.

La versione di Urocortin I dal nucleo di Edinger-Westphal (nucleo preganglionic parasimpatico) specificamente è associata con il consumo dell'alcool perché l'inibizione di suo atto può specificamente diminuire la quantità di consumo dell'alcool.

È creduto che il urocortin I aumenti il consumo dell'alcool avviando le funzioni in relazione con la ricompensa, mentre dall'l'alcool indotto da CRH esagera viene dall'alcooldipendenza dovuto consumo cronico.

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Last Updated: Jan 2, 2019

Dr. Sanchari Sinha Dutta

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Dr. Sanchari Sinha Dutta

Dr. Sanchari Sinha Dutta is a science communicator who believes in spreading the power of science in every corner of the world. She has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree and a Master's of Science (M.Sc.) in biology and human physiology. Following her Master's degree, Sanchari went on to study a Ph.D. in human physiology. She has authored more than 10 original research articles, all of which have been published in world renowned international journals.

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