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Protéine T-Lymphocyte-Associée cytotoxique 4 (CTLA-4)

La protéine T-lymphocyte-associée cytotoxique 4 (CTLA-4), également connue sous le nom de CD152, est un récepteur de protéine et un point de reprise immunogène ces des fonctionnements comme vers le bas-régulateur des réactions de système immunitaire. Le gène responsable de coder cette protéine est trouvé sur le chromosome 2 chez l'homme.

L'expression CTLA-4 se produit des cellules sur de CD4+ et de CD8+ T presque exclusivement, et joue un rôle critique dans leur homéostasie. En grippant à CD80/86 sur les cellules de antigène-présentation (APCs), CTLA-4 peut bloquer effectivement la Co-stimulation qui se produirait autrement entre les cellules de VBTT et de T.

(Protéine T-lymphocyte-associée cytotoxique 4, CD152) protéine CTLA-4. CTLA4 bloquant des anticorps sont employés dans le traitement du cancer (traitement immunisé de blocus de point de reprise). Crédit d
(Protéine T-lymphocyte-associée cytotoxique 4, CD152) protéine CTLA-4. CTLA4 bloquant des anticorps sont employés dans le traitement du cancer (traitement immunisé de blocus de point de reprise). Crédit d'image : molekuul_be/Shutterstock

Les parties de cette protéine se composent d'un arrière cytoplasmique, d'un domaine de transmembrane et d'un domaine extracellulaire de V. Il y a eu la caractérisation des isoforms variables, tels qu'un isoform soluble, qui fonctionne comme monomère, et un isoform lié par membrane qui existe comme homodimère avec du bisulfure interconnectant l'obligation. Le domaine intracellulaire de CTLA-4 n'a aucune activité catalytique qui est intrinsèque à lui, mais se compose d'un motif de YVKM. Ce motif est capable de gripper PP2A, SHP-2, et PI3K.

Tandis que l'importance du grippement de PI3K est peu claire, l'effet inhibiteur de CTLA-4 sur des réactions à cellule T semble être assisté par l'intermédiaire de la dephosphorylation PP2A et SHP-2 des protéines proximales (TCR) de la signalisation du récepteur à cellule T, telles que le LAT et le CD3.

CTLA-4 et cellules de T

Durant toute nos durées nous ferons face à une grande sélection d'agents pathogènes qui sont inconnus à nos systèmes immunitaires. Afin de mettre un bon combat contre ces guerriers biologiques, notre système immunitaire produit de ses propres forces terrestres sous forme de grand répertoire à cellule T de récepteur avec la capacité d'identifier une pléthore d'agents pathogènes. Cependant, parfois nos propres forces terrestres sont si intenses que nos soldats (c.-à-d. nos cellules de T) puissent allumer et devenir auto-réactifs. Par conséquent, se trouve ici le besoin de régler ces cellules escrocs.

Le thymus joue un rôle majeur en essayant d'éviter le rétablissement des cellules de T auto-réactives, mais il n'est pas fait 100%, menant de ce fait à quelques cellules de T auto-réactives écrivant la circulation périphérique. Une fois dans le gisement périphérique, opérations CTLA-4 dedans pour prendre soin de ces cellules de T auto-réactives. les cellules de T T-de réglementation sont les types principaux de cellules qui expriment CTLA-4.

Afin de, CTLA-4 fait fonctionner un effet directement antagonique sur le récepteur CD28 Co-stimulatoire. L'importance de chacun des deux récepteurs ont été élucidées dans des modèles expérimentaux où les souris avec les déficits CTLA-4 génétiques et la stimulation CD28 excessive résultante étaient susceptibles du dysregulation profond de maladie auto-immune et de système immunitaire.

JCI's Conversations with Giants in Medicine: James Allison

CTLA-4 dans la pharmacothérapie

Les scientifiques ont découvert que CTLA-4 est capable de maintenir l'activité biologique sous sa forme soluble. Cette découverte d'inauguration a permis au bureau d'études des médicaments, tels que la protéine de la fusion CTLA-4, de traiter des maladies auto-immune entre d'autres conditions médicales.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Damien Jonas Wilson

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Dr. Damien Jonas Wilson

Dr. Damien Jonas Wilson is a medical doctor from St. Martin in the Carribean. He was awarded his Medical Degree (MD) from the University of Zagreb Teaching Hospital. His training in general medicine and surgery compliments his degree in biomolecular engineering (BASc.Eng.) from Utrecht, the Netherlands. During this degree, he completed a dissertation in the field of oncology at the Harvard Medical School/ Massachusetts General Hospital. Dr. Wilson currently works in the UK as a medical practitioner.

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