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Proteina T-Linfocita-Associata citotossica 4 (CTLA-4)

La proteina T-linfocita-associata citotossica 4 (CTLA-4), anche conosciuta come CD152, è un ricevitore della proteina e un controllo immunogeno quei funzioni come giù-regolatore delle risposte di sistema immunitario. Il gene responsabile della codifica della questa proteina è trovato sul cromosoma 2 in esseri umani.

L'espressione CTLA-4 si presenta celle su T di CD8+ e di CD4+ quasi esclusivamente e svolge un ruolo critico nella loro omeostasi. Legando a CD80/86 sulle celle dipresentazione (APCs), CTLA-4 può efficacemente bloccare lo co-stimolo che si presenterebbe altrimenti fra le celle di T e degli APC.

Proteina CTLA-4 (proteina T-linfocita-associata citotossica 4, CD152). Gli anticorpi di didascalia CTLA4 sono utilizzati nella terapia del cancro (terapia immune del blocco del controllo). Credito di immagine: molekuul_be/Shutterstock
Proteina CTLA-4 (proteina T-linfocita-associata citotossica 4, CD152). Gli anticorpi di didascalia CTLA4 sono utilizzati nella terapia del cancro (terapia immune del blocco del controllo). Credito di immagine: molekuul_be/Shutterstock

Le parti di questa proteina consistono di una coda citoplasmica, di un dominio del transmembrane e di un dominio extracellulare di V. C'è stato la caratterizzazione delle isoforme varianti, quali un'isoforma solubile, che funziona come monomero e ad un'isoforma diretta a membrana che esiste come homodimer con un bisolfuro che collega l'obbligazione. Il dominio intracellulare di CTLA-4 non ha attività catalitica che sia intrinseca a, ma consiste di un motivo di YVKM. Questo motivo è capace di legare PP2A, SHP-2 e PI3K.

Mentre l'importanza dell'associazione di PI3K è poco chiara, l'effetto inibitorio di CTLA-4 sulle risposte a cellula T sembra essere mediato via la defosforilazione PP2A e SHP-2 delle proteine prossimali della segnalazione (TCR) del ricevitore a cellula T, quali il LAT e CD3.

CTLA-4 e celle di T

Durante le nostre vite affronteremo una grande selezione degli agenti patogeni che sono sconosciuti ai nostri sistemi immunitari. Per mettere su una buona lotta contro questi guerrieri biologici, il nostro sistema immunitario genera il suo proprio esercito sotto forma di grande repertorio di recettore delle cellule t con la capacità di riconoscere una pletora di agenti patogeni. Tuttavia, a volte il nostro proprio esercito è così forte che i nostri soldati (cioè le nostre celle di T) possono accendersi e diventare auto-reattivi. Quindi, qui si trova l'esigenza del gestire queste celle appartate e pericolose.

Il timo svolge un ruolo importante nel tentare di evitare la generazione di celle di T auto-reattive, ma non è fatto 100%, quindi piombo ad alcune celle di T auto-reattive che entrano nella circolazione periferica. Una volta nel raggruppamento periferico, punti CTLA-4 dentro per catturare cura di queste celle di T auto-reattive. le celle di T T-regolarici sono i tipi principali delle cellule che esprimono CTLA-4.

Per lavorare, CTLA-4 induce un effetto direttamente antagonistico sul ricevitore co-stimolatore CD28. L'importanza di entrambi ricevitori è stata delucidata nei modelli sperimentali in cui i mouse con i deficit genetici CTLA-4 e l'eccessivo stimolo risultante CD28 erano suscettibili del dysregulation profondo del sistema immunitario e di malattia autoimmune.

JCI's Conversations with Giants in Medicine: James Allison

CTLA-4 nella terapia farmacologica

Gli scienziati hanno scoperto che CTLA-4 è capace della conservazione dell'attività biologica nel suo modulo solubile. Questa scoperta approfondita ha permesso all'assistenza tecnica delle droghe, quale la proteina di fusione CTLA-4, di trattare le malattie autoimmuni tra altre condizioni mediche.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Damien Jonas Wilson

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Dr. Damien Jonas Wilson

Dr. Damien Jonas Wilson is a medical doctor from St. Martin in the Carribean. He was awarded his Medical Degree (MD) from the University of Zagreb Teaching Hospital. His training in general medicine and surgery compliments his degree in biomolecular engineering (BASc.Eng.) from Utrecht, the Netherlands. During this degree, he completed a dissertation in the field of oncology at the Harvard Medical School/ Massachusetts General Hospital. Dr. Wilson currently works in the UK as a medical practitioner.

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