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Proteína T-Linfócito-Associada citotóxico 4 (CTLA-4)

A proteína T-linfócito-associada citotóxico 4 (CTLA-4), igualmente conhecida como CD152, é um receptor da proteína e um ponto de verificação imunogenético esses funções como um para baixo-regulador de respostas de sistema imunitário. O gene responsável para codificar esta proteína é encontrado no cromossoma 2 nos seres humanos.

A expressão CTLA-4 ocorre pilhas em T de CD4+ e de CD8+ quase exclusivamente, e joga um papel crítico em sua homeostase. Ligando a CD80/86 em pilhas deapresentação (APCs), CTLA-4 pode obstruir eficazmente a co-estimulação que ocorreria de outra maneira entre pilhas dos APCs e de T.

(Proteína T-linfócito-associada citotóxico 4, CD152) proteína CTLA-4. CTLA4 que obstruem anticorpos são usados na terapia do cancro (terapia imune do bloqueio do ponto de verificação). Crédito de imagem: molekuul_be/Shutterstock
(Proteína T-linfócito-associada citotóxico 4, CD152) proteína CTLA-4. CTLA4 que obstruem anticorpos são usados na terapia do cancro (terapia imune do bloqueio do ponto de verificação). Crédito de imagem: molekuul_be/Shutterstock

As partes desta proteína consistem em uma cauda citoplasmática, em um domínio da transmembrana e em um domínio extracelular de V. Houve a caracterização de isoforms de variação, tais como um isoform solúvel, que funcionasse como um monómero, e um isoform do membrana-limite que existisse como um homodimer com um bissulfeto que interconecta a ligação. O domínio intracelular de CTLA-4 não tem nenhuma actividade catalítica que é intrínseca a ele, mas consiste em um motivo de YVKM. Este motivo é capaz de ligar PP2A, SHP-2, e PI3K.

Quando a importância do emperramento de PI3K for obscura, o efeito inibitório de CTLA-4 em respostas de célula T parece ser negociado através da desfosforilação PP2A e SHP-2 das proteínas proximal da sinalização (TCR) do receptor de célula T, tais como o LAT e o CD3.

CTLA-4 e pilhas de T

Ao longo de nossas vidas nós enfrentaremos um vasto leque dos micróbios patogénicos que são desconhecidos a nossos sistemas imunitários. A fim colocar uma boa luta contra estes guerreiros biológicos, nosso sistema imunitário gera seu próprio exército sob a forma de um grande repertório de célula T do receptor com a capacidade para reconhecer uma pletora de micróbios patogénicos. Contudo, às vezes nosso próprio exército é tão forte que nossos soldados (isto é nossas pilhas de T) podem girar sobre e se tornar auto-reactivos. Daqui, encontra-se aqui a necessidade para controlar estas pilhas desonestos.

O thymus joga um papel importante na tentativa evitar a geração de pilhas de T auto-reactivas, mas não é feito 100%, desse modo conduzindo a algumas pilhas de T auto-reactivas que incorporam a circulação periférica. Uma vez na associação periférica, etapas CTLA-4 dentro para tomar destas pilhas de T auto-reactivas. as pilhas de T T-reguladoras são os tipos principais da pilha que expressam CTLA-4.

A fim trabalhar, CTLA-4 faz com que um efeito directamente antagónico no receptor CD28 co-stimulatory. A importância dboth of these receptors foi explicada nos modelos experimentais onde os ratos com deficits CTLA-4 genéticos e a estimulação CD28 excessiva resultante eram suscetíveis ao dysregulation profundo da doença auto-imune e do sistema imunitário.

JCI's Conversations with Giants in Medicine: James Allison

CTLA-4 no farmacoterapia

Os cientistas descobriram que CTLA-4 é capaz de reter a actividade biológica em seu formulário solúvel. Esta descoberta inovador permitiu a engenharia das drogas, tais como a proteína da fusão CTLA-4, de tratar doenças auto-imunes entre outros problemas médicos.

Fontes

Further Reading

Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Damien Jonas Wilson

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Dr. Damien Jonas Wilson

Dr. Damien Jonas Wilson is a medical doctor from St. Martin in the Carribean. He was awarded his Medical Degree (MD) from the University of Zagreb Teaching Hospital. His training in general medicine and surgery compliments his degree in biomolecular engineering (BASc.Eng.) from Utrecht, the Netherlands. During this degree, he completed a dissertation in the field of oncology at the Harvard Medical School/ Massachusetts General Hospital. Dr. Wilson currently works in the UK as a medical practitioner.

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