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Proteína T-Linfocito-Asociada citotóxica 4 (CTLA-4)

La proteína T-linfocito-asociada citotóxica 4 (CTLA-4), también conocida como CD152, es un receptor de la proteína y un punto de verificación inmunogenético ese las funciones como hacia abajo-regulador de las reacciones del sistema inmune. El gen responsable de codificar esta proteína se encuentra en el cromosoma 2 en seres humanos.

La expresión CTLA-4 ocurre en las células de T de CD4+ y de CD8+ casi exclusivamente, y desempeña un papel crítico en su homeostasis. Atando a CD80/86 en las células de antígeno-presentación (APCs), CTLA-4 puede cegar efectivo el co-estímulo que ocurriría de otra manera entre las células de los APCs y de T.

(Proteína T-linfocito-asociada citotóxica 4, CD152) proteína CTLA-4. CTLA4 que ciegan los anticuerpos se utilizan en la terapia del cáncer (terapia inmune del bloqueo del punto de verificación). Haber de imagen: molekuul_be/Shutterstock
(Proteína T-linfocito-asociada citotóxica 4, CD152) proteína CTLA-4. CTLA4 que ciegan los anticuerpos se utilizan en la terapia del cáncer (terapia inmune del bloqueo del punto de verificación). Haber de imagen: molekuul_be/Shutterstock

Las partes de esta proteína consisten en una cola citoplásmica, un dominio de la transmembrana y un dominio extracelular de V. Ha habido la caracterización de isoforms diversos, tales como un isoform soluble, que funciona como un monómero, y un isoform del membrana-salto que existe como homodimer con un disulfuro que interconecta la ligazón. El dominio intracelular de CTLA-4 no tiene ninguna actividad catalítica que sea intrínseca a él, pero consiste en un adorno de YVKM. Este adorno es capaz de atar PP2A, SHP-2, y PI3K.

Mientras que la importancia del atascamiento de PI3K es no entendible, el efecto inhibitorio de CTLA-4 sobre reacciones del linfocito T aparece ser mediado vía la defosforilización PP2A y SHP-2 de las proteínas próximas de la transmisión de señales (TCR) del receptor del linfocito T, tales como LAT y CD3.

CTLA-4 y células de T

En nuestras vidas haremos frente a una amplia gama de los patógeno que son desconocidos a nuestros sistemas inmunes. Para empezar un buen combate contra estos guerreros biológicos, nuestro sistema inmune genera a su propio ejército bajo la forma de repertorio grande del receptor del linfocito T con la capacidad de reconocer una plétora de patógeno. Sin embargo, nuestro propio ejército es a veces tan fuerte que nuestros soldados (es decir nuestras células de T) pueden girar y hacer uno mismo-reactivos. Por lo tanto, aquí miente la necesidad de controlar estas células del granuja.

El timo desempeña un papel importante en la tentativa evitar la generación de células de T uno mismo-reactivas, pero no se hace 100%, de tal modo llevando a algunas células de T uno mismo-reactivas que incorporan la circulación periférica. Una vez en el centro común periférico, pasos CTLA-4 hacia adentro para tomar el cuidado de estas células de T uno mismo-reactivas. las células de T T-reguladoras son los tipos mayores de la célula que expresan CTLA-4.

Para trabajar, CTLA-4 hace un efecto directamente antagónico sobre el receptor co-estimulante CD28. La importancia de ambos receptores se ha aclarado en modelos experimentales donde estaban susceptibles los ratones con los déficits genéticos CTLA-4 y el estímulo excesivo resultante CD28 al dysregulation de la enfermedad autoinmune profunda y del sistema inmune.

JCI's Conversations with Giants in Medicine: James Allison

CTLA-4 en medicación

Los científicos descubrieron que CTLA-4 es capaz de conservar actividad biológica en su forma soluble. Este descubrimiento innovador permitió a la ingeniería de drogas, tales como proteína de la fusión CTLA-4, tratar enfermedades autoinmunes entre otras dolencias.

Fuentes

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Damien Jonas Wilson

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Dr. Damien Jonas Wilson

Dr. Damien Jonas Wilson is a medical doctor from St. Martin in the Carribean. He was awarded his Medical Degree (MD) from the University of Zagreb Teaching Hospital. His training in general medicine and surgery compliments his degree in biomolecular engineering (BASc.Eng.) from Utrecht, the Netherlands. During this degree, he completed a dissertation in the field of oncology at the Harvard Medical School/ Massachusetts General Hospital. Dr. Wilson currently works in the UK as a medical practitioner.

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