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Les dégâts d'ADN joints à la privation de sommeil

La privation de sommeil est liée à de nombreuses conditions délétères, y compris des effets réduits de capacité cognitive et de système immunitaire.

De la preuve propose que les dégâts d'ADN puissent être un autre effet délétère de mauvaises configurations de sommeil, en particulier parmi ceux qui font le travail par équipes ou travaillent des heures inconfortables. Les effets des dégâts d'ADN peuvent mener au développement et à l'étape progressive des maladies chroniques.

Concept de privation de sommeil

Crédit d'image : Stokkete/Shutterstock.com

Quand la privation de sommeil endommage-t-elle ADN ?

La méthode exacte par dont la perturbation à dormir peut endommager ADN n'est pas entièrement connue, car il apparaît ceci peut se produire par plusieurs systèmes. Ceux-ci comprennent des modifications à l'expression de certains gènes, en particulier de ceux liés au vieillissement et à la réparation de l'ADN, et de tension oxydante.

La privation de sommeil peut affecter des gènes liés à la réparation de l'ADN et aux dégâts d'ADN. Une étude comparant les médecins qui ont travaillé le jour ou des postes de nuit a constaté que ceux fonctionnant le poste de nuit ont eu des niveaux plus bas de ligne zéro de 30% d'expression du gène de réparation de l'ADN et plus d'ADN se brise que ceux qui n'ont pas travaillé des postes de nuit. Après la privation de sommeil aiguë, ces deux indicateurs des dégâts d'ADN ont été encore aggravés de 25%.

En plus du travail par équipe de nuit la contribution aux dégâts d'ADN, là est de la preuve que ceci peut se produire d'une façon dépendante de la dose. Quand 2 millions de participants ont été mis en commun pour une méta-analyse, les résultats ont prouvé que plus de travail par équipe de nuit a mené à un risque accru des tumeurs du sein.

Cependant, les études temporelles sur d'autres cancers ont eu des résultats mitigés. On le croit que le développement des maladies chroniques comme ces derniers est dû aux dégâts d'ADN.

Il y a également de la preuve que la privation de sommeil n'a pas besoin d'être aiguë pour endommager ADN.

Une étude sur des adultes plus âgés, qui ont vérifié seulement une nuit de la privation de sommeil partielle, constatés que ceci a mené à l'expression accrue du phénotype sécrétoire sénescence-associé et des leucocytes indicatifs de l'ADN endommagent des réactions. Ceci joint des pauvres dorment avec des procédés liés au vieillissement, en plus des dégâts plus généraux d'ADN.

Gènes et mécanismes des dégâts d'ADN

Les gènes impliqués dans la réparation de l'ADN qui semblent être affectés par la privation de sommeil comprennent les gènes ERCC1, OGG1, et XRCC1. Ce sont impliqués dans le réglage d'excision de nucléotide, le réglage de base d'excision, et le réglage de recombinational.

Des niveaux diminués de ces gènes, et pour cette raison de cas diminué de leurs fonctionnements associés, sont liés à l'accumulation des dégâts d'ADN, des taux de mutation plus élevés, et de tumorigenèse.

Tandis que la raison exacte du sommeil est en grande partie encore discutée, sa vulgarisation fondamentale est qu'elle semble être essentielle pour le fonctionnement et la santé du système nerveux.

Les études dans les zebrafish prouvent que le sommeil est directement lié à la physiologie neuronale, mais que les changements se produisant des neurones pendant le sommeil ne se produisent pas dans les types de cellules qui ne sont pas excitables.

Les changements se produisant des neurones pendant le sommeil associent à la réparation des dégâts d'ADN. Pendant la veille, les interruptions dans l'augmentation bicaténaire d'ADN, et la dynamique de chromosome sont inférieures.

En outre, une activité neuronale qui contribue aux dégâts d'ADN peut davantage réduire la dynamique de chromosome. Pendant le sommeil, l'augmentation de dynamique de chromosome qui tient compte de la réparation de la double-boucle d'ADN se brise.

Il y a également de la preuve que la relation entre la dynamique de chromosome et les interruptions dans l'ADN exige un seuil des dégâts d'ADN. En levure, la mobilité de chromosome augmente une fois qu'un seuil des dégâts d'ADN est atteint, et la veille continue dans les poissons empêche la dynamique de chromosome.

Ceci indique que le sommeil est déclenché après qu'un seuil des dégâts d'ADN soit atteint, pour tenir compte d'une relation équilibrée entre les dégâts d'ADN et la réparation de l'ADN.

Limitations actuelles et orientations futures

Une des limitations principales à notre compréhension actuelle de la façon dont la privation de sommeil peut induire les dégâts d'ADN est le manque de sujets remarquant la privation de sommeil. La plupart des études sont effectuées sur des populations plus âgées, ainsi les découvertes de ces études peuvent toujours ne pas s'appliquer à de plus jeunes populations qui sont moins pour souffrir de la privation de sommeil.

De même, beaucoup d'ouvriers de nuit sont plus jeunes, et pour cette raison généralement plus robustes aux perturbations dans les configurations de sommeil, qui peuvent la rendre difficile de trouver un groupe témoin adéquat dans la même tranche d'âge.

Le rôle des ouvriers et d'autres qui remarquent la privation de sommeil par des rythmes légèrement modifiés de durée sont souvent des études indirectes. Par exemple, une étude a constaté que les gens qui travaillent durant la nuit peuvent avoir les dégâts d'ADN comptent sur la présence de 8 concentrations de hydroxydeoxyguanosine dans l'urine, qui fonctionne comme mesure indirecte des dégâts d'ADN et de niveaux de réparation de l'ADN.

Il y a également beaucoup de lacunes dans la connaissance de la façon dont le sommeil contribue à combattre les dégâts d'ADN. Par exemple, alors qu'évidemment l'augmentation de dynamique de chromosome pendant le sommeil, la raison de ceci n'est pas connue.

Elle est proposée pour être liée à la performance accrue pour réduire des interruptions de double-boucle dans l'ADN ou à faciliter les niveaux de régulation de l'expression des gènes, qui généralement font une pointe pendant la veille et sont réduits pendant le sommeil.

Sources

  • Cheung, V. et autres (2019). L'effet de la privation de sommeil et de la perturbation sur les dégâts d'ADN et la santé des médecins. Anesthésie. https://doi.org/10.1111/anae.14533
  • Zada, D. et autres (2019). Le sommeil augmente la dynamique de chromosome pour activer la réduction d'accumuler les dégâts d'ADN dans des neurones uniques. Transmissions de nature. https://doi.org/10.1038/s41467-019-08806-w
  • Carrol, J.E. et autres (2016). La privation de sommeil partielle active la réaction des dégâts d'ADN (DDR) et le phénotype sécrétoire sénescence-associé (SASP) dans les êtres humains âgés d'adultes. Cerveau, comportement, et immunité. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2015.08.024

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Last Updated: Apr 24, 2020

Sara Ryding

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Sara Ryding

Sara is a passionate life sciences writer who specializes in zoology and ornithology. She is currently completing a Ph.D. at Deakin University in Australia which focuses on how the beaks of birds change with global warming.

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