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Dano do ADN ligado à privação do sono

A privação do sono é ligada às circunstâncias deletérias numerosas, incluindo efeitos cognitivos reduzidos da capacidade e de sistema imunitário.

Alguma evidência sugere que dano do ADN possa ser um outro efeito deletério de testes padrões de sono ruins, particularmente entre aqueles que fazem o trabalho por turnos ou trabalham horas incômodas. Os efeitos de dano do ADN podem conduzir à revelação e à progressão das doenças crónicas.

Conceito da privação do sono

Crédito de imagem: Stokkete/Shutterstock.com

Quando a privação do sono causa dano do ADN?

O método exacto com que o rompimento a dormir pode causar dano do ADN não é sabido inteiramente, como aparece isto pode acontecer através de diversos sistemas. Estes incluem mudanças à expressão de determinados genes, particularmente aqueles associados com o envelhecimento e o reparo do ADN, e esforço oxidativo.

A privação do sono pode afectar os genes associados com o reparo do ADN e o dano do ADN. Um estudo que compara os doutores que trabalharam o dia ou os turnos da noite encontraram que aqueles que trabalham o turno da noite tiveram níveis da linha de base de 30% uns mais baixos de expressão genética do reparo do ADN e mais ADN quebra do que aqueles que não trabalharam turnos da noite. Depois que agudo dorme a privação, ambos estes indicadores de dano do ADN foi agravada mais por 25%.

Além do que o trabalho por turnos da noite contribuir a dano do ADN, lá é alguma evidência que esta pode ocorrer em uma maneira dependente da dose. Quando 2 milhão participantes foram associados para uma méta-análisis, os resultados mostraram que mais trabalho por turnos da noite conduziu a um risco aumentado de tumores do peito.

Contudo, os estudos temporais em outros cancros tiveram resultados mistos. Acredita-se que a revelação das doenças crónicas como estes é devido a dano do ADN.

Há igualmente alguma evidência que dorme privação não precisa de ser agudo causar dano do ADN.

Um estudo em uns adultos mais velhos, que testem somente de uma noite da privação parcial do sono, encontrados que este conduziu à expressão aumentada de fenótipo secretory senescence-associado e de leucócito indicativos do ADN danifica respostas. Isto liga pobres dorme com os processos associados com o envelhecimento, além do que dano mais geral do ADN.

Genes e mecanismos de dano do ADN

Os genes envolvidos no ADN reparam que parecem ser afectados pela privação do sono incluem os genes ERCC1, OGG1, e XRCC1. Estes são envolvidos no reparo da excisão do nucleotide, no reparo baixo da excisão, e no reparo do recombinational.

Os níveis diminuídos destes genes, e a ocorrência conseqüentemente diminuída de suas funções associadas, são ligados à acumulação de dano do ADN, de umas taxas mais altas da mutação, e de um tumorigenesis.

Quando a razão exacta para o sono for debatida pela maior parte ainda, sua normalização subjacente é que parece ser essencial para o funcionamento e a saúde do sistema nervoso.

Os estudos nos zebrafish mostram que o sono está ligado directamente à fisiologia neuronal, mas que as mudanças que ocorrem nos neurônios durante o sono não ocorrem nos tipos da pilha que não são excitáveis.

As mudanças que ocorrem nos neurônios durante o sono relacionam-se à emenda de dano do ADN. Durante a vigília, as rupturas no aumento dobro-encalhado do ADN, e a dinâmica do cromossoma são baixas.

Além disso, uma actividade neuronal que contribua a dano do ADN pode mais reduzir a dinâmica do cromossoma. Durante o sono, o aumento da dinâmica do cromossoma que permite a emenda da dobro-costa do ADN quebra.

Há igualmente alguma evidência que o relacionamento entre a dinâmica do cromossoma e as rupturas no ADN exige um ponto inicial de dano do ADN. No fermento, a mobilidade do cromossoma aumenta uma vez que um ponto inicial de dano do ADN é alcançado, e a vigília contínua nos peixes inibe a dinâmica do cromossoma.

Isto indica que o sono está provocado depois que um ponto inicial de dano do ADN é alcançado, para permitir um relacionamento equilibrado entre dano do ADN e o reparo do ADN.

Limitações actuais e sentidos futuros

Uma das limitações principais a nossa compreensão actual de como a privação do sono pode induzir dano do ADN é a falta dos assuntos que experimentam a privação do sono. A maioria de estudos são realizados em umas populações mais velhas, assim que os resultados destes estudos não podem sempre aplicar-se a umas populações mais novas que sejam menos prováveis sofrer da privação do sono.

Similarmente, muitos trabalhadores de turma da noite são mais novos, e conseqüentemente geralmente mais robustos aos rompimentos nos testes padrões de sono, que podem a fazer difícil encontrar um grupo de controle adequado na mesma faixa etária.

O papel dos trabalhadores de turma e outro que experimentam a privação do sono com os ritmos ligeira alterados da vida são frequentemente estudos indirectos. Por exemplo, um estudo encontrou que os povos que trabalham durante a noite podem ter dano do ADN confiam na presença de 8 concentrações do hydroxydeoxyguanosine na urina, que funciona como uma medida indirecta de níveis de dano do ADN e do reparo do ADN.

Há igualmente muitas diferenças no conhecimento de como o sono contribui a lutar dano do ADN. Por exemplo, quando está provado que a dinâmica do cromossoma aumentar durante o sono, a razão para esta não é sabida.

Propor ser ligado à eficiência aumentada em reduzir rupturas da dobro-costa no ADN ou à ajuda no regulamento dos níveis da expressão genética, que repicam durante a vigília e são reduzidos geralmente durante o sono.

Fontes

  • Cheung, V. e outros (2019). O efeito da privação e do rompimento do sono em dano do ADN e na saúde dos doutores. Anestesia. https://doi.org/10.1111/anae.14533
  • Zada, D. e outros (2019). O sono aumenta a dinâmica do cromossoma para permitir a redução de acumular dano do ADN nos únicos neurônios. Comunicações da natureza. https://doi.org/10.1038/s41467-019-08806-w
  • Carrol, J.E. e outros (2016). A privação parcial do sono activa a resposta de dano do ADN (DDR) e o fenótipo secretory senescence-associado (SASP) em seres humanos envelhecidos dos adultos. Cérebro, comportamento, e imunidade. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2015.08.024

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Last Updated: Apr 24, 2020

Sara Ryding

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Sara Ryding

Sara is a passionate life sciences writer who specializes in zoology and ornithology. She is currently completing a Ph.D. at Deakin University in Australia which focuses on how the beaks of birds change with global warming.

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