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Pathophysiologie de diabète

Le diabète se produit quand il y a un DIS-reste entre la demande et la production de l'insuline d'hormone.

Contrôle de sucre de sang

Quand la nourriture est prise, elle est décomposée en plus petites composantes. Des sucres et des hydrates de carbone sont ainsi décomposés en glucose pour que le fuselage les utilise comme source d'énergie. Le foie peut également fabriquer le glucose.

Chez les personnes normales l'insuline d'hormone, qui est effectuée par les cellules bêtas du pancréas, règle combien glucose coûte dans le sang. Quand il y a excès de glucose dans le sang, l'insuline stimule des cellules absorber assez de glucose du sang pour l'énergie de la laquelle elles ont besoin.

L'insuline stimule également le foie pour absorber et enregistrer n'importe quel glucose excédentaire qui est dans le sang. Le desserrage d'insuline est déclenché après un repas quand il y a une augmentation en glucose sanguin. Quand les taux de glucose sanguin tombent, pendant l'exercice par exemple, les niveaux d'insuline tombent aussi.

L'insuline élevée introduira la prise de glucose, la glycolyse (décomposez du glucose), et le glycogenesis (formation de forme de stockage de glycogène appelé de glucose), ainsi que la prise et la synthèse des acides aminés, des protéines, et de la graisse.

L'insuline inférieure introduira la gluconéogenèse (panne des substrats variés au glucose de desserrage), la glycogénolyse (dégradation de glycogène au gluose de desserrage), la lipolyse (dégradation des lipides pour relâcher le glucose), et la protéolyse (panne des protéines pour relâcher le glucose). L'insuline agit par l'intermédiaire des récepteurs d'insuline.

 

Foie

Graisse animale ou tissu adipeux

Muscle

Insuline élevée

Glycolyse
Glycogenesis

Synthèse des triglycérides

Prise acide aminée
Synthèse des protéines

Insuline inférieure

Gluconéogenèse
Glycogénolyse

Lipolyse

Protéolyse

Réactions normales à la consommation et au jeûne

  1. Dans une condition alimentée : il y a sécrétion accrue d'insuline, entraînant la glycolyse, le stockage de glycogène, la synthèse des acides gras/stockage, et la synthèse des protéines.
  2. Après un rapide durant la nuit :  il y a insuline et de glucagon inférieurs de haut qui peut entraîner la perte de glycogène, la gluconéogenèse hépatique, et la lipolyse.
  3. Après prolongé rapidement :  il y a extrêmement - l'insuline inférieure et le glucagon inférieur, ceci fait succéder la lipolyse.  Les lipides sont la source principale d'essence.  La gluconéogenèse est réduite à un minimum, car elle entraîne l'azote gaspillant, habillage d'ammoniaque, et la perte de la masse musculaire.

Hormones

Les hormones qui soulèvent le sucre de sang comprennent le glucagon, l'adrénaline et la nopépinéphrine, le cortisol, l'hormone de croissance etc. Ces hormones sont dues relâché à la tension.  Ainsi pendant des phases de tension comme une infection, la chirurgie ou le contrôle du diabète de grossesse empire et des augmentations de sucre de sang.

Pathophysiologie de diabète de type 1

En cette condition le système immunitaire attaque et détruit l'insuline produisant des cellules bêtas du pancréas. Il y a déficit de cellule bêta aboutissant à compléter le déficit d'insuline. Est ainsi il a nommé une maladie auto-immune où il y a d'anti anticorps de cellules d'insuline ou d'anti-îlot actuels dans le sang. Ceux-ci entraînent l'infiltration et la destruction lymphocytiques des îlots de pancréas. La destruction peut prendre du temps mais le début de la maladie est rapide et peut se produire au-dessus de quelques jours aux semaines.

Il peut y avoir d'autres conditions auto-immune liées au diabète de type 1 comprenant le vitiligo et la hypothyroïdie. Le diabète de type 1 exige toujours le traitement par insuline, et ne répondra pas aux médicaments oraux insuline-stimulants.

Pathophysiologie de diabète de type 2

Cette condition n'est provoquée par un déficit relatif d'insuline et pas d'un déficit absolu. Ceci signifie que le fuselage ne peut pas produire l'insuline adéquate pour répondre aux besoins. Il y a déficit de cellule bêta ajouté à la résistance à l'insuline périphérique.

La résistance à l'insuline périphérique signifie que bien que les taux sanguins d'insuline soient élevés il n'y ait aucune hypoglycémie ou sucre de sang inférieur. Ceci peut être dû aux changements des récepteurs d'insuline qui provoquent les actions de l'insuline.

L'obésité est la cause principale de la résistance à l'insuline. Dans la plupart des cas au fil du temps les patients doivent prendre l'insuline quand les médicaments oraux ne stimulent pas le desserrage adéquat d'insuline.

 

Diabète de type 1

Diabète de type 2

Étiologie

Auto-immune

Résistance à l'insuline périphérique

Ancien connu As

diabète de type 1

NIDDM ou diabète « de début adulte »

Âge de début

Plus jeune

Plus vieux

Obésité

Rare

Courant

Antécédents familiaux

Rare

Courant

Association de HLA/association génétique

Oui

Non

Ketosis

Oui

Non

Résistance à l'insuline

Non

Oui

Présence de la propre insuline du fuselage

Non

Oui

Répondez aux agents oraux

Non

Oui

Pathophysiologie de diabète gestationnel

Le diabète gestationnel est entraîné quand il y a les hormones excessives de riposte-insuline de la grossesse. Ceci mène à une condition de sucre de sang de résistance à l'insuline et de haut dans la mère. Il peut y avoir les récepteurs défectueux d'insuline.

Pathophysiologie derrière des sympt40mes et des complications de diabète

  • Le Polydipsia ou la soif accrue est due au glucose sanguin élevé qui soulève l'osmolarité du sang et la rend plus concentrée.
  • Le Polyuria ou la fréquence accrue de miction est due à l'admission liquide excédentaire et à la miction glucose-induite.
  • La perte de poids se produit en raison de la perte de calories en urine.
  • Polyphagia ou faim accrue due à la perte ou au glucose d'excès en urine qui aboutit le fuselage à mourir d'envie de plus de glucose.
  • Mauvaise cicatrisation, gomme et d'autres infections dues au glucose sanguin accru fournissant une bonne source de la nutrition aux microbes et dues à une immunité diminuée.
  • Cardiopathie - ceci se produit en raison des changements des grands vaisseaux sanguins menant aux maladies artérielles, à l'athérosclérose, à la dyslipidémie coronariennes, cérébrales, et périphériques etc.
  • Les dégâts d'oeil - ceci se nomme rétinopathie diabétique et se produit en raison des dégâts des vaisseaux sanguins fins de la rétine dans l'oeil dû à l'exposition à long terme au sucre de sang élevé.
  • Les dégâts de rein - les dégâts assimilés dans de petits et grands vaisseaux sanguins des reins. Au commencement il y a protéinurie ou de plus grande sortie de protéine et peut aboutir à finir la maladie rénale d'étape (ESRD).
  • Dommage au nerf - ceci peut affecter les armes et les pattes et est engourdissement appelé de bas-gant/fourmillement. Il peut également affecter des fonctionnements autonomes menant à l'impuissance, au dysfonctionnement érectile, à la difficulté dans la digestion ou à la gastroparésie etc.
  • Pied diabétique - ceci se produit en raison de l'affliction périphérique de dommage au nerf ainsi que de vaisseau sanguin due au diabète à long terme. Peu de traumatisme, blessures et ampoules disparaissent en raison inaperçu du manque de sensation et la maladie vasculaire périphérique nuit la guérison et permet l'infection.
  • L'acidocétose diabétique est entraîné en diabète de type 1 où il y a absence totale d'insuline et de confiance dans des acides gras pour l'énergie. Cette perte excessive de lipide mène à la formation des cétones et entraîne l'acidose et le ketonemia. C'est une urgence médicale.
  • Non-Ketotic Hyperosmolarity - ceci est entraîné en raison de l'augmentation extrême de sucre de sang. Ceci est vu dans le type - 2 diabétiques. Il y a juste assez d'insuline pour supprimer la synthèse de cétone. Le sucre de sang élevé mène à la concentration excessive ou à l'osmolarité du sang qui mène consécutivement au tréma et à l'effondrement des vaisseaux sanguins et du choc cardiovasculaire. C'est une urgence médicale.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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