Patofisiologia del diabete

Il diabete accade quando c'è un DIS-bilanciamento fra la domanda e la produzione dell'insulina dell'ormone.

Controllo dello zucchero di sangue

Quando l'alimento è catturato, è ripartito nelle più piccole componenti. Gli zuccheri ed i carboidrati sono ripartiti così in glucosio affinchè l'organismo le utilizzino come fonte di energia. Il fegato può egualmente fabbricare il glucosio.

In persone normali l'insulina dell'ormone, che è fatta dalle beta celle del pancreas, regolamenta quanto glucosio è nel sangue. Quando c'è eccesso di glucosio nel sangue, l'insulina stimola le celle assorbire abbastanza glucosio dal sangue per l'energia di che hanno bisogno.

L'insulina egualmente stimola il fegato per assorbire e memorizzare tutto il glucosio in eccesso che è nel sangue. La versione dell'insulina è avviata dopo un pasto quando c'è un aumento in glucosio di sangue. Quando i livelli del glucosio di sangue cadono, durante l'esercizio per esempio, i livelli dell'insulina cadono anche.

L'alta insulina promuoverà l'assorbimento del glucosio, glicolisi (riparta di glucosio) e glycogenesis (formazione di tipo di memoria di glicogeno chiamato glucosio) come pure assorbimento e la sintesi degli amminoacidi, delle proteine e del grasso.

L'insulina bassa promuoverà la gluconeogenesi (ripartizione di vari substrati al glucosio della versione), il glycogenolysis (ripartizione di glicogeno al gluose della versione), la lipolisi (ripartizione dei lipidi per rilasciare glucosio) e la proteolisi (ripartizione delle proteine per rilasciare glucosio). L'insulina agisce tramite ricevitori dell'insulina.

 

Fegato

Tessuto adiposo o grasso

Muscolo

Alta insulina

Glicolisi
Glycogenesis

Sintesi del trigliceride

Assorbimento dell'amminoacido
Sintesi delle proteine

Insulina bassa

Gluconeogenesi
Glycogenolysis

Lipolisi

Proteolisi

Risposte normali al cibo ed al digiuno

  1. In uno stato alimentato: c'è la secrezione aumentata dell'insulina, causante la glicolisi, lo stoccaggio del glicogeno, la sintesi dell'acido grasso/stoccaggio e la sintesi delle proteine.
  2. Dopo un veloce di notte:  c'è insulina bassa ed alto glucagone che possono causare la ripartizione del glicogeno, la gluconeogenesi epatica e la lipolisi.
  3. Dopo prolungato velocemente:  c'è estremamente - l'insulina bassa ed il glucagone basso, questa induce la lipolisi ad assumere la direzione di.  I lipidi sono la sorgente principale del combustibile.  La gluconeogenesi è minimizzata, poichè causano l'azoto che spreca, accumulazione dell'ammoniaca e la perdita di Massachusetts del muscolo.

Ormoni

Gli ormoni che sollevano lo zucchero di sangue includono il glucagone, epinefrina e noradrenalina, cortisol, ormone della crescita ecc. Questi ormoni sono rilasciato dovuto lo sforzo.  Così durante le fasi di sforzo come un'infezione, l'ambulatorio o il controllo del diabete di gravidanza peggiora e lo zucchero di sangue aumenta.

Patofisiologia del diabete di tipo 1

In questa circostanza il sistema immunitario attacca e distrugge l'insulina producendo le beta celle del pancreas. C'è beta carenza delle cellule che piombo per completare la carenza dell'insulina. Così è ha definito una malattia autoimmune dove ci sono anti anticorpi delle cellule dell'anti-isolotto o dell'insulina presenti nel sangue. Questi causano l'infiltrazione e la distruzione linfocitarie degli isolotti del pancreas. La distruzione può richiedere tempo ma l'inizio della malattia è rapido e può accadere durante alcuni giorni alle settimane.

Ci possono essere altre circostanze autoimmuni connesse con il diabete di tipo 1 compreso la vitiligine e l'ipotiroidismo. Il diabete di tipo 1 richiede sempre il trattamento insulinico e non risponderà ainsulina-stimolare le droghe orali.

Patofisiologia del diabete di tipo 2

Questa circostanza è causata da una carenza relativa di insulina e non di una carenza assoluta. Ciò significa che l'organismo non può produrre l'insulina adeguata per soddisfare le esigenze. C'è beta carenza delle cellule accoppiata con insulino-resistenza periferico.

L'insulino-resistenza periferico significa che sebbene i livelli elevati di sangue di insulina siano non c'è ipoglicemia o lo zucchero di sangue basso. Ciò può essere dovuto i cambiamenti nei ricevitori dell'insulina che determinano gli atti dell'insulina.

L'obesità è la causa principale di insulino-resistenza. Nella maggior parte dei casi i pazienti devono col passare del tempo catturare l'insulina quando le droghe orali non riescono a stimolare la versione adeguata dell'insulina.

 

Diabete di tipo 1

Diabete di tipo 2

Eziologia

Autoimmune

Insulino-resistenza periferico

Precedentemente conosciuto As

IDDM

NIDDM o “diabete di inizio adulto„

Età dell'inizio

Più giovane

Più vecchio

Obesità

Raro

Comune

Storia della famiglia

Raro

Comune

Associazione di HLA/associazione genetica

No

Chetosi

No

Insulino-resistenza

No

Presenza di propria insulina dell'organismo

No

Risponda agli agenti orali

No

Patofisiologia di diabete gestazionale

Il diabete gestazionale è causato quando ci sono eccessivi ormoni dell'contro-insulina della gravidanza. Ciò piombo ad uno stato di insulino-resistenza e di alto zucchero di sangue nella madre. Ci possono essere ricevitori difettosi dell'insulina.

Patofisiologia dietro i sintomi e le complicazioni di diabete

  • La polidipsia o la sete aumentata è dovuto l'alto glucosio di sangue che solleva l'osmolarità di sangue e la fa concentrata.
  • La poliuria o la frequenza aumentata di minzione è dovuto assunzione fluida in eccesso e da minzione indotta da glucosio.
  • La perdita di peso accade dovuto perdita di calorie in urina.
  • Polifagia o fame aumentata dovuto perdita o il glucosio di eccesso in urina che piombo l'organismo avere bisogno per più glucosio.
  • Guarigione difficile della ferita, gomma ed altre infezioni dovuto il glucosio di sangue aumentato che fornisce una buona sorgente di nutrizione ai microbi e dovuto un'immunità diminuita.
  • Malattia di cuore - questo accade dovuto i cambiamenti nei grandi vasi sanguigni che piombo alle malattie dell'arteria, all'aterosclerosi, alla dislipidemia coronarie, cerebrali e periferiche ecc.
  • Lesione dell'apparato visivo - questo è definito retinopatia diabetica ed accade dovuto danno dei vasi sanguigni fini della retina nell'occhio dovuto l'esposizione a lungo termine all'alto zucchero di sangue.
  • Danno del rene - simile danneggiamento di piccoli e grandi vasi sanguigni dei reni. Inizialmente c'è proteinuria o uscita aumentata di proteina e può piombo per cessare la malattia renale della fase (ESRD).
  • Danno del nervo - questo può pregiudicare le armi ed i cosciotti ed è chiamato l'intorpidimento del calza-guanto/formicolare. Può anche pregiudicare le funzioni autonome che piombo all'impotenza, alla disfunzione erettile, alla difficoltà nella digestione o al gastroparesis ecc.
  • Piede diabetico - questo accade dovuto danno del nervo come pure l'afflizione periferici del vaso sanguigno dovuto il diabete a lungo termine. Pochi trauma, ferite e bolle vanno inosservato dovuto mancanza di sensazione e la malattia vascolare periferica altera la guarigione e permette l'infezione.
  • La chetoacidosi diabetica è causata in diabete di tipo 1 in cui c'è mancanza completa di insulina e di ricorso agli acidi grassi per energia. Questa ripartizione incontrollata del lipido piombo a formazione di chetoni e causa l'acidosi ed il ketonemia. Ciò è un'emergenza medica.
  • Hyperosmolarity Non-Ketotic - questo è causato dovuto l'aumento estremo dello zucchero di sangue. Ciò è veduta nel tipo - 2 diabetici. C'è appena abbastanza insulina per sopprimere la sintesi del chetone. L'alto zucchero di sangue piombo ad eccessiva concentrazione o osmolarità di sangue che a sua volta piombo alla dieresi ed al crollo dei vasi sanguigni e della scossa cardiovascolare. Ciò è un'emergenza medica.

Sorgenti

  1. http://www.diabetes.org.uk/Guide-to-diabetes/Introduction-to-diabetes/Causes_and_Risk_Factors/
  2. http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/conditions/in_depth/diabetes/aboutdiabetes_what.shtml
  3. http://www.nhs.uk/Conditions/Diabetes/Pages/Diabetes.aspx
  4. http://www.patient.co.uk/doctor/diabetes-mellitus
  5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002194/
  6. http://www.diabeteswellness.net/Portals/0/files/DRWFUSdiabetes.pdf
  7. http://www.cdc.gov/chronicdisease/resources/publications/AAG/ddt.htm

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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