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Patofisiología de la diabetes

La diabetes ocurre cuando hay un SID-balance entre la demanda y la producción de la insulina de la hormona.

Mando del azúcar de sangre

Cuando se toma la comida, se analiza en componentes más pequeños. Los azúcares y los hidratos de carbono se analizan así en la glucosa para que la carrocería los utilice como fuente de energía. El hígado puede también fabricar la glucosa.

En personas normales la insulina de la hormona, que es hecha por las células beta del páncreas, regula cuánta glucosa está en la sangre. Cuando hay exceso de la glucosa en sangre, la insulina estimula las células para absorber suficiente glucosa de la sangre para la energía que necesitan.

La insulina también estimula el hígado para absorber y para salvar cualquier exceso de glucosa que esté en la sangre. La baja de la insulina se acciona después de una comida cuando hay una subida de la glucosa en sangre. Cuando los niveles de la glucosa en sangre caen, durante ejercicio por ejemplo, los niveles de la insulina caen también.

La alta insulina ascenderá la absorción de la glucosa, glicolisis (analice de la glucosa), y el glycogenesis (formación de forma de almacenamiento del glicógeno llamado glucosa), así como absorción y síntesis de aminoácidos, de proteínas, y de la grasa.

La insulina inferior ascenderá la gluconeogénesis (avería de diversos substratos a la glucosa de la baja), el glycogenolysis (avería del glicógeno al gluose de la baja), la lipolisis (avería de los lípidos para liberar la glucosa), y la proteólisis (avería de las proteínas para liberar la glucosa). La insulina actúa vía los receptores de la insulina.

 

Hígado

Tejido adiposo o gordo

Músculo

Alta insulina

Glicolisis
Glycogenesis

Síntesis del triglicérido

Absorción del aminoácido
Síntesis de la proteína

Insulina inferior

Gluconeogénesis
Glycogenolysis

Lipolisis

Proteólisis

Reacciones normales a la consumición y al ayuno

  1. En un estado introducido: hay secreción creciente de la insulina, causando glicolisis, almacenamiento del glicógeno, síntesis del ácido graso/almacenamiento, y síntesis de la proteína.
  2. Después de un rápido de noche:  hay la insulina inferior y el alto glucagón que pueden causar avería del glicógeno, gluconeogénesis hepática, y lipolisis.
  3. Después del prolongado rápidamente:  hay extremadamente - la insulina inferior y el glucagón inferior, ésta hace lipolisis asumir el control.  Los lípidos son la fuente principal del combustible.  Se disminuye la gluconeogénesis, como ella causa el nitrógeno que pierde, acumulación del amoníaco, y la baja de Massachusetts del músculo.

Hormonas

Las hormonas que aumentan el azúcar de sangre incluyen el glucagón, epinefrina y noradrenalina, cortisol, la hormona de incremento etc. Estas hormonas son liberado debido a la tensión.  Así durante fases de la tensión como una infección, el mando de la diabetes de la cirugía o del embarazo empeora y el azúcar de sangre sube.

Patofisiología de la diabetes del tipo 1

En esta condición el sistema inmune ataca y destruye la insulina produciendo las células beta del páncreas. Hay deficiencia beta de la célula que lleva para terminar deficiencia de la insulina. Así es llamó una enfermedad autoinmune donde hay anticuerpos antis de la célula de la insulina o del anti-islote presentes en sangre. Éstos causan la infiltración y la destrucción linfocíticas de los islotes del páncreas. La destrucción puede tomar tiempo pero el inicio de la enfermedad es rápido y puede ocurrir durante algunos días a las semanas.

Puede haber otras condiciones autoinmunes asociadas a diabetes del tipo 1 incluyendo el vitiligo y el hipotiroidismo. La diabetes del tipo 1 requiere siempre terapia de la insulina, y no responderá a las drogas orales insulina-estimulantes.

Patofisiología del tipo - diabetes 2

Esta condición es causada por una deficiencia relativa de la insulina y no de una deficiencia absoluta. Esto significa que la carrocería no puede producir la insulina adecuada para cubrir las necesidades. Hay deficiencia beta de la célula acoplada con resistencia a la insulina periférica.

La resistencia a la insulina periférica significa que aunque los niveles de sangre de insulina sean altos no hay hipoglucemia o azúcar de sangre inferior. Esto puede ser debido a los cambios en los receptores de la insulina que causan las acciones de la insulina.

La obesidad es la causa principal de la resistencia a la insulina. En la mayoría de los casos los pacientes necesitan en un cierto plazo tomar la insulina cuando las drogas orales no pueden estimular la baja adecuada de la insulina.

 

Diabetes del tipo 1

Tipo - diabetes 2

Etiología

Autoinmune

Resistencia a la insulina periférica

Conocido antes como

IDDM

NIDDM o diabetes del “inicio adulto”

Edad del inicio

Más joven

Más viejo

Obesidad

Raro

Común

Antecedentes familiares

Raro

Común

Asociación de HLA/asociación genética

No

Ketosis

No

Resistencia a la insulina

No

Presencia de la propia insulina de la carrocería

No

Responda a los agentes orales

No

Patofisiología de la diabetes gestacional

Se causa la diabetes gestacional cuando hay hormonas excesivas de la contratirante-insulina del embarazo. Esto lleva a un estado de la resistencia a la insulina y del alto azúcar de sangre en el molde-madre. Puede haber receptores defectuosos de la insulina.

Patofisiología detrás de síntomas y de complicaciones de la diabetes

  • La polidipsia o la sed creciente es debido a la alta glucosa en sangre que aumenta la osmolaridad de la sangre y la hace concentrada.
  • El Polyuria o la frecuencia creciente del urination es debido a exceso de la admisión flúida y al urination glucosa-inducido.
  • La baja de peso ocurre debido a la baja de calorías en orina.
  • Polyphagia o hambre creciente debido a la baja o a la glucosa del exceso en la orina que lleva a la carrocería a anhelar para más glucosa.
  • Cura pobre de la herida, goma y otras infecciones debido a la glucosa en sangre creciente que ofrece una buena fuente de la nutrición a los microbios y debido a una inmunidad disminuida.
  • Enfermedad cardíaca - esto ocurre debido a los cambios en los vasos sanguíneos grandes que llevan a las enfermedades de la arteria, a la ateroesclerosis, al dyslipidemia coronarios, cerebrales, y periféricos etc.
  • Daño de aro - esto se llama retinopatía diabética y ocurre debido al daño de los vasos sanguíneos finos de la retina en el aro debido a la exposición a largo plazo al alto azúcar de sangre.
  • Daño del riñón - daño similar a los vasos sanguíneos pequeños y grandes de los riñones. Hay proteinuria o derrame creciente de la proteína y puede inicialmente llevar para terminar enfermedad renal del escenario (ESRD).
  • Daño del nervio - esto puede afectar a las armas y a los tramos y se llama entumecimiento del media-guante/el zumbar. Puede también afectar a las funciones autonómicas que llevan a la impotencia, a la disfunción eréctil, a la dificultad en la digestión o al gastroparesis etc.
  • Pie diabético - esto ocurre debido al daño del nervio así como a la aflicción periféricos del vaso sanguíneo debido a la diabetes a largo plazo. Poco trauma, dolores y ampollas van inadvertido debido a la falta de sensación y la enfermedad vascular periférica empeora la cura y permite la infección.
  • El Ketoacidosis diabético se causa en diabetes del tipo 1 donde hay falta completa de insulina y de confianza en los ácidos grasos para la energía. Esta avería incontrolada del lípido lleva a la formación de cetonas y causa acidosis y ketonemia. Esto es una emergencia médica.
  • Non-Ketotic Hyperosmolarity - esto se causa debido a la subida extrema de azúcar de sangre. Esto se ve en el tipo - 2 diabéticos. Hay insulina bastante para suprimir síntesis de la cetona. El alto azúcar de sangre lleva a la concentración o a la osmolaridad excesiva de la sangre que a su vez lleva a la diéresis y al colapso de los vasos sanguíneos y de la descarga eléctrica cardiovascular. Esto es una emergencia médica.

Fuentes

  1. http://www.diabetes.org.uk/Guide-to-diabetes/Introduction-to-diabetes/Causes_and_Risk_Factors/
  2. http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/conditions/in_depth/diabetes/aboutdiabetes_what.shtml
  3. http://www.nhs.uk/Conditions/Diabetes/Pages/Diabetes.aspx
  4. http://www.patient.co.uk/doctor/diabetes-mellitus
  5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002194/
  6. http://www.diabeteswellness.net/Portals/0/files/DRWFUSdiabetes.pdf
  7. http://www.cdc.gov/chronicdisease/resources/publications/AAG/ddt.htm

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Ananya Mandal

Written by

Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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