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Os antioxidantes beneficiam pacientes com Alzheimer e Parkinson?

Uma indicação patológica comum de muitas doenças neurodegenerative é a presença de esforço oxidativo causada por uma acumulação de espécie reactiva do oxigênio (ROS).

Demência

Crédito de imagem: Pathdoc/Shutterstock.com

O explorador de saída de quadriculação inclui os radicais do aníon do superoxide (O2∙), água oxigenada (HO22), radical de hidróxilo (∙OH), oxigênio da camisola interioa (1O)2, radicais alkoxyl (RO∙), radicais do peroxyl (ROO·), e os peroxynitrites (ONOO) e o tudo contribua ao esforço oxidativo.

O esforço oxidativo pode conduzir a dano de pilha que conduz eventualmente à morte celular. As pilhas têm tipicamente os mecanismos no lugar a tratar o explorador de saída de quadriculação por enzimas específicas da limpeza e os compostos para manter um balanço normal, contudo, uma acumulação excessiva de explorador de saída de quadriculação e de radicais livres podem ser devastadores à saúde neural.

Abaixar os níveis de esforço oxidativo aumentado pelo suplemento antioxidante pode ser benéfica na prevenção ou no atraso do neurodegeneration. É importante notar que um balanço fino entre o esforço oxidativo e antioxidável é necessário para a saúde celular óptima, e ambos os extremos podem ser prejudiciais à saúde. Neste artigo, o suplemento antioxidante no tratamento e a prevenção da doença da doença de Alzheimer e de Parkinson serão discutidos.

Doença de Alzheimer (AD)

O esforço oxidativo pode conduzir à oxidação da proteína, à oxidação do lipido, à oxidação do ADN, e ao glycoxidation, que são todas as características do ANÚNCIO. Os produtos destes; quais são prejudiciais, pode ser encontrado através do cérebro assim como no líquido cerebrospinal (CSF), no sangue e na urina dos pacientes com ANÚNCIO.

A vitamina E (α-tocopherol) é um antioxidante lipido-solúvel poderoso que possa melhorar a toxicidade do β-amyloid assim como a conduzir às melhorias na cognição em estudos do rato. Além disso, o tratamento com 2000 IU um o dia do α-tocopherol nos pacientes com ANÚNCIO moderado-severo reduziu dano neuronal e retardou a progressão do ANÚNCIO.

Um outro estudo encontrou que a vitamina E pode inibir o peroxidation do lipido dentro do cérebro para reduzir significativamente os níveis de formação do β-amyloid e da chapa em um modelo do rato do ANÚNCIO, contudo, simplesmente antes que a patologia do ANÚNCIO se tornou aparente, isto é o estado da pre-doença. O suplemento da vitamina E não teve nenhum efeito benéfico mais tarde no curso da doença uma vez que a patologia do ANÚNCIO progrediu, independentemente de se o esforço oxidativo estêve abaixado. Isto sugere que o esforço oxidativo seja um evento adiantado na patogénese do ANÚNCIO e precisa-o de ser visado pre-symptomatically se os efeitos benéficos devem ser considerados.

Apesar desta pesquisa prometedora, a evidência de um tratamento baseado antioxidante eficaz para o ANÚNCIO teve resultados mistos. Enquanto a vitamina E pode efeitos confer antioxidantes dentro do cérebro, os mesmos efeitos não estiveram encontrados no plasma para a metade dos pacientes testados. Muitos outros estudos que encontraram resultados prometedores em estudos pré-clínicos do roedor não replicate tais efeitos protectores e preventivos nos ensaios clínicos.

Os tratamentos os mais de uso geral para o ANÚNCIO são os acetylcholinesterases que têm alguns efeitos benéficos limitados nos pacientes, mas não os todos. A vitamina B12 foi mostrada aos efeitos confer similares como acetylcholinesterases que aumentaram a actividade do acetyltransferase de choline nos neurônios cholinergic em modelos do gato assim como melhoraram a cognição em alguns pacientes do ANÚNCIO. Talvez a inclusão da vitamina B12 em combinação com a vitamina E pode ter um efeito combinado que precise de ser testado com cuidado no futuro em experimentações controladas.

Outros estudos olharam o papel de suplementos dietéticos e de remédios ervais no tratamento ou a prevenção do ANÚNCIO, incluindo omega-3, Gingko Biloba, cúrcuma (curcumin) e cafeína com alguns resultados prometedores. Os estudos animais mostraram que 500mg um o dia da cafeína (equivalente a 5-6 copos) ou o chá verde dos ésteres do epigallocatechin-galato foi mostrado para inibir a produção do β-amyloid, assim como aumentos colesterol-induzidos na tau-fosforilação e nos níveis do explorador de saída de quadriculação. Contudo, a cafeína como uma terapia para o ANÚNCIO em um ambiente controlado do estudo não foi executada ainda a nível clínico.

A doença de Parkinson (PD)

O esforço oxidativo dentro dos neurônios dopaminergic do negro do substantia é bem documentado, especialmente isso do peroxidation do lipido (como dentro com ANÚNCIO). Vitamina E, como com ANÚNCIO, produziu resultados mistos nos tratamentos baseados oxidativos para o paládio. Um estudo encontrou que a vitamina dietética E diminuiu o risco de desenvolver o paládio em ambas as mulheres e homens, mas os suplementos à vitamina E falharam confer a um efeito protector ou benéfico. Porém os estudos subseqüentes contradisseram encontrar de promessa da entrada dietética da vitamina E e o risco reduzido de paládio, incluindo 2000 IU pelo suplemento do dia. A duração de vida, do curso do tempo da doença e do resultado clínico não foi alterada significativamente com vitamina E.

A deficiência orgânica mitocondrial é uma indicação patológica chave de doenças neurodegenerative, incluindo o ANÚNCIO e o paládio. Os formulários genéticos comuns do paládio têm mutações aos genes associados mitocondriais: PINK-1 e Parkin. CoQ10 é uma parte da corrente de transporte do elétron envolvida na produção do ATP (energia) nas mitocôndria. Esta enzima é encontrada mais baixa nos pacientes com paládio.

Os estudos animais em ambos os roedores e primatas não-humanos mostraram os efeitos neuroprotective dos neurônios10 de protecção de CoQ da morte celular. Os ensaios clínicos que usam CoQ10 igualmente mostraram melhorias suaves à escala de avaliação da doença de Parkinson unificado (UPDRS) em concentrações acima de 300mg/day, especialmente nas dosagens 15000mg/day.  Contudo, total estes estudos não mostraram melhorias significativas aos sintomas do motor. Estas observações falhadas podem ser devido à capacidade reduzida de CoQ10 para penetrar o cérebro em uma suficiente dose terapêutica.

Uma outra indicação patológica do paládio é aquela de uma abundância de acumulação do ferro dentro do negro do substantia, ferro do total e níveis do ferro (III). O ferro próprio pode causar o esforço oxidativo primeiramente participando na reacção de Fenton produzindo radicais de hidróxilo do ∙OH. Mostrou-se que o ferro, com a adição de dopamina, pode produzir o composto neurotoxic 6-OHDA (de uso geral para induzir o paládio nos modelos animais).

A prostração do metal ou as terapias ferro-chelating podem, conseqüentemente, fornecer uma estratégia terapêutica no tratamento do paládio. Um composto, desferrioxamine (DFO) pode inibir radicais de hidróxilo nigrostriatal da acumulação assim como do ∙OH do ferro e níveis do peroxidation do lipido. Nos modelos animais induzidos por 6-OHDA, as injecções de DFO podiam a, na parte, impedem níveis estriados da dopamina e igualmente restauram fenótipos comportáveis normais. Contudo, isto foi feito directamente no cérebro e DFO é um grande incapaz composto hidrófilo de cruzar normalmente a sangue-cérebro-barreira (BBB). Uns derivados mais novos, tais como VK28, podem cruzar o BBB em modelos do animal 6-OHDA.

Os estudos clínicos de um agente mais novo da quelação do ferro, deferiprone (DFP), que pode cruzar o BBB nos pacientes, reduziram significativamente níveis do ferro dentro do cérebro e produziram um resultado comportável melhor nos pacientes com paládio sem efeitos secundários principais. Os agentes conseqüentemente ferro-chelating podiam fornecer uma estratégia terapêutica antioxidante nova no paládio.

O Melatonin é uma outra terapia prometedora para o paládio (e o ANÚNCIO em certa medida), especialmente para seus papéis radicais da limpeza. Em modelos do rato do paládio, a administração do melatonin podia impedir um neurodegeneration dopaminergic mais adicional no negro do substantia combatendo o esforço oxidativo. O Melatonin a níveis fisiológicos executa outras funções tais como a indução do sono, mas sob certas condições, pode comportar-se como um SCAVENGER do radical livre. O Melatonin pode igualmente permear completamente aos organelles que incluem as mitocôndria confer a seus efeitos protectores, dados que a deficiência orgânica mitocondrial é uma indicação patológica chave do paládio e do ANÚNCIO. Os ensaios clínicos controlados são necessários validar estes resultados nos pacientes.

Sumário

Os antioxidantes, dietético ou suplementar, parecem confer somente aos efeitos protectores suaves no resultado do ANÚNCIO e da patologia e da doença do paládio. Contudo, muitos estudos não consideraram melhorias patológicas e sintomáticos significativas, apesar do sucesso nos estudos animais. Os estudos que investigam as terapias antioxidantes usadas pre-symptomatically parecem mostrar melhores efeitos do que naqueles com progressão moderado da doença. Isto pode ser porque o esforço oxidativo é uma fase inicial da doença, e antes que os sintomas começarem, a patologia do núcleo tomou a raiz e em alguns casos sobre 50% dos neurônios já degenerou.

Todavia, alguns compostos novos parecem ter efeitos benéficos - especialmente de que do chelator DFP do ferro no tratamento do paládio. No ANÚNCIO, a evidência é menos prometedora, embora a combinação com cuidado curated de compostos tais como a vitamina E + B12 pode poder fornecer efeitos protectores adicionais, especialmente se usado mais cedo sobre no curso da doença. Uns estudos controlados mais adicionais são necessários validar se as terapias antioxidantes são úteis no tratamento das doenças neurodegenerative que incluem o ANÚNCIO e o paládio.

Fontes:

Feng & Wang (2012). Terapias antioxidantes para a doença de Alzheimer. Pilha Longev do MED de Oxid. 2012: 472932.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3410354/

Filograna e outros, 2016. Antioxidantes na terapia da doença de Parkinson: Um ponto de vista crítico. Curr Neuropharmacol. 14(3): 260-271. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4857623/

Last Updated: Jan 23, 2020

Dr. Osman Shabir

Written by

Dr. Osman Shabir

Osman is a Postdoctoral Research Associate at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease (atherosclerosis) on neurovascular function in vascular dementia and Alzheimer's disease using pre-clinical models and neuroimaging techniques. He is based in the Department of Infection, Immunity & Cardiovascular Disease in the Faculty of Medicine at Sheffield.

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