L'herpès virus entraîne-t-il Alzheimer ?

La maladie d'Alzheimer (AD) est une maladie neurodegenerative qui progresse au fil du temps et les autopsies prouvent que les cachets de la maladie comprennent les modifications pathologiques structures cérébrales à patients des', telles que des embrouillements neurofibrillary (NFTs) et le dépôt amyloïde. Cependant, la littérature est dans le désaccord si ou non ces modifications protéineuses au cerveau sont jointes réellement à l'étiologie de la maladie.

Il y a eu un intérêt croissant pour le rôle potentiel des agents infectieux dans l'AD, et un qui est d'intérêt particulier à l'inducteur est le type 1 de virus herpès simplex (HSV1). En combination avec l'allèle du ‐ ε4 de l'apolipoprotéine E (apoE), l'existence de HSV1 dans le cerveau augmentant le risque d'AD considérablement. Plus de recherche récente par W.R Lin, a constaté que les herpesvirues HHV6 (le type B) peut également augmenter le risque d'AD pendant qu'ils constataient que HHV6 était présent dans une proportion de cerveaux sensiblement plus élevée des personnes plus âgées qui ont eu des symptômes cliniques d'AD que leurs pairs non-malades.

Le cerveau est montré ici comme réseau complexe des interactions, avec la perturbation des liens par la substance virale principale (HHV-6A, HHV-6B, HHV-7) recensée dans cette étude. Crédit d
Le cerveau est montré ici comme réseau complexe des interactions, avec la perturbation des liens par la substance virale principale (HHV-6A, HHV-6B, HHV-7) recensée dans cette étude. Crédit d'image : Readhead et autres.

Mécanisme d'action

Le virus HSV1 est latent dans les cerveaux de beaucoup de personnes plus âgées mais peut remettre en service dans des conditions de tension, d'infection périphérique et d'immunodépression. Dans des transporteurs APOE-e4, les dégâts viraux se produisent dans une large mesure. La remise en service du virus entraîne des les deux dirigent les dégâts cellulaires au cerveau et aux dégâts inflammatoires. Ceci est lié à la formation de la bêta-amyloïde (Aβ) ainsi que de la protéine AD AD de tau (P-tau) qui est vue dans les cultures cellulaires infectées avec HSV1. HSV1 ADN est également trouvé dans les plaques amyloïdes qui sont caractéristiques de l'AD. HSV1 agit l'un sur l'autre avec la protéine amyloïde de précurseur (APP) et ils les deux par la suite localisent et se déplacent ensemble dans la même cellule. L'infection avec HSV1 induit également l'expression des récepteurs comme un péage (TLR). Les adultes infectés avec HSV1 montrent une incidence accrue de déclin cognitif.

Preuve immunologique

De nouveau, la présence des anticorps d'anti-HSV1 IgM suggestifs de la remise en service récente dans les personnes âgées est prévisionnelle du cas de la démence dans un délai de 14 ans de comparé à la positivité d'IgG seule, proposant que ce soit remise en service virale cette ait éventuellement comme conséquence la démence. Des hauts niveaux de ces anticorps d'IgM sont également accompagnés d'Aβ1-40 et de 1-42 de diffusion inférieurs, qui est considéré un signe que la réduction du plasma réfléchit l'accumulation dans le cerveau, bien que quelques chercheurs considèrent que la remise en service est provoquée par une telle accumulation plutôt qu'étant son résultat. En bref, la présence des anticorps d'IgM contre HSV1 est associée à un risque double d'AD.

On le présume que chaque remise en service du virus produit une petite augmentation du dommage au cerveau local dû aux virus neuf produits, l'inflammation donnante droit des neurones et l'augmentation de la phosphorylation de tau réfléchissent une borne d'encéphalopathie dégénérative. Les particules neuves de virus modifient nettement plusieurs procédés neuronaux tels que l'intégrité antérograde de transport et de membrane cellulaire, qui sont essentiels pour la survie neuronale, particulièrement quand l'infection est continuelle.  

L'herpès virus entraîne-t-il Alzheimer ?

Études génétiques

Les études larges d'association de génome (GWAS) proposent que les virus du herpès puissent être responsables des polymorphismes uniques variés de nucléotide (SNPs) qui augmentent en association le risque d'AD. Celles-ci peuvent affecter le risque de remise en service dans différentes voies, telles qu'influencer le transport du virus au cerveau, l'entrée neuronale des virus, dysregulation des défenses immunitaires, évitant l'apoptose tôt des cellules infectées ou rendant des cellules plus vulnérables à l'infection. C'est plus probable en ce que HSV1 peut gripper à plusieurs protéines de cellules et régler leur expression.

La plupart des infections d'herpès virus concernant le cerveau dans les sujets plus de 60 sont dues à HSV1, et presque toutes sont dans les femelles, une conclusion intéressante puisque l'AD est bien plus courante chez les femmes agées. Plus de support est reçu des découvertes répétées de l'accumulation inférieure d'amyloïde et de protéine de tau en cultures cellulaires de Vero infectées avec HSV1 une fois traité avec des antivirals tels que l'acyclovir et l'immunoglobuline intraveineuse.

Conclusions

Il y a un fuselage croissant de la preuve que le chaînon manquant en étiologie d'AD dans les personnes âgées est remise en service de HSV1 latent dans l'esprit humain. Les virions neuf produits nuisent plusieurs fonctionnements neuronaux indispensables, menant au neurodegeneration graduel et éventuellement aux pertes cognitives significatives. Depuis la cellule indirecte ou les études des animaux n'en ont pas fourni la preuve claire, il est difficile de fournir la preuve absolue faute d'in vivo l'expérimentation directe, qui serait hautement non conformiste. Après plus de preuve et de compréhension de la tige entre HSV1 et AD, les implications possibles pour des demandes de règlement ou la prévention de l'AD ont pu être une vaccination contre HSV1 ou traitement antiviral opportun. Il serait pratiquement difficile effectuer le premier, donné que HSV1 est une infection omniprésente et sa prévention exigerait l'immunisation presque à la naissance, avec le suivi effectuant pour plus de 60 ou 70 ans après. La deuxième option reste à vérifier cliniquement.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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