Herpesvirus causa Alzheimer?

Il morbo di Alzheimer (AD) è una malattia neurodegenerative che progredisce col passare del tempo e le autopsie indicano che gli marchi di garanzia della malattia comprendono le mutazioni patologiche strutture del cervello ai pazienti', quali i grovigli neurofibrillary (NFTs) ed il deposito dell'amiloide. Tuttavia, la letteratura è in disaccordo indipendentemente da fatto che questi cambiamenti proteinici al cervello realmente sono collegati all'eziologia della malattia.

C'è stato un interesse crescente nel ruolo potenziale degli agenti infettante in ANNUNCIO ed uno che è di interesse particolare al campo è tipo 1 del virus Herpes simplex (HSV1). Congiuntamente all'allele del ‐ ε4 del apolipoprotein E (apoE), l'esistenza di HSV1 nel cervello che aumenta drammaticamente il rischio di ANNUNCIO. La ricerca più recente da W.R Lin, ha trovato che herpesvirues HHV6 (tipo B) può anche aumentare il rischio di ANNUNCIO mentre hanno trovato che HHV6 era presente in una proporzione elevata dei cervelli significativamente della gente più anziana che ha avuta sintomi clinici dell'ANNUNCIO che i loro pari non malati.

Il cervello è indicato qui come rete complessa delle interazioni, con rottura delle connessioni dalle specie virali chiave (HHV-6A, HHV-6B, HHV-7) identificate in questo studio. Credito di immagine: Readhead et al.
Il cervello è indicato qui come rete complessa delle interazioni, con rottura delle connessioni dalle specie virali chiave (HHV-6A, HHV-6B, HHV-7) identificate in questo studio. Credito di immagine: Readhead et al.

Meccanismo di atto

Il virus HSV1 è latente nei cervelli di molta gente più anziana ma può riattivare nelle circostanze dello sforzo, dell'infezione periferica e dell'immunosoppressione. In portafili APOE-e4, il danno virale accade in maggior misura. La riattivazione del virus causa gli entrambi dirige il danneggiamento cellulare del cervello e del danno infiammatorio. Ciò è collegata alla formazione di beta-amiloide (Aβ) come pure di proteina tau del tipo di annuncio (P-tau) che è veduto nelle colture cellulari infettate con HSV1. IL DNA HSV1 egualmente è trovato all'interno delle placche dell'amiloide che sono caratteristiche dell'ANNUNCIO. HSV1 interagisce con la proteina del precursore dell'amiloide (APP) ed entrambi successivamente localizzano e viaggiano insieme all'interno della stessa cella. L'infezione con HSV1 egualmente induce l'espressione dei ricevitori del tipo di tributo (TLR). Gli adulti infettati con HSV1 mostrano un'incidenza aumentata del declino conoscitivo.

Prova immunologica

Di nuovo, la presenza di anticorpi di anti-HSV1 IgM indicativi della riattivazione recente in anziani è premonitrice dell'avvenimento di demenza in 14 anni confrontati alla positività di IgG sola, suggerendo che sia la riattivazione virale quella finalmente provochi la demenza. Gli alti livelli di questi anticorpi di IgM egualmente sono accompagnati da Aβ1-40 e da 1-42 di circolazione bassi, che è considerato un segno che la riduzione di plasma rifletta la capitalizzazione all'interno del cervello, sebbene alcuni ricercatori considerino che la riattivazione sia causata tramite una tal capitalizzazione piuttosto che essendo il suo risultato. In breve, la presenza di anticorpi di IgM contro HSV1 è associata con un rischio duplice di ANNUNCIO.

È supposto che ogni riattivazione del virus produca un piccolo aumento nella lesione cerebrale locale dovuto i virus recentemente generati, l'infiammazione risultante dei neuroni e l'aumento nella fosforilazione di tau riflette un indicatore della malattia di cervello degenerante. Le nuove particelle del virus contrassegnato alterano parecchi trattamenti di un neurone quale integrità anterograda della membrana cellulare e del trasporto, che sono cruciali per la sopravvivenza di un neurone, particolarmente quando l'infezione è cronica.  

Herpesvirus causa Alzheimer?

Studi genetici

Gli ampi studi di associazione del genoma (GWAS) suggeriscono che i virus di herpes possano essere responsabili di vari singoli polimorfismi del nucleotide (SNPs) che in associazione aumentano il rischio di ANNUNCIO. Questi possono pregiudicare il rischio di riattivazione nei modi diversi, come influenza del trasporto del virus al cervello, entrata di un neurone dei virus, dysregulation delle difese immuni, impedente il apoptosis iniziale delle celle infettate o rendente le celle più vulnerabili all'infezione. Ciò è più probabile in quel HSV1 può legare a parecchie proteine delle cellule e regolamentare la loro espressione.

La maggior parte delle infezioni di herpesvirus che comprendono il cervello negli oggetti oltre 60 sono dovuto HSV1 e quasi tutte sono in femmine, un'individuazione interessante poiché l'ANNUNCIO è molto più comune in donne anziane. Più supporto è guadagnato dai risultati ripetuti di capitalizzazione più bassa del proteina tau e dell'amiloide nelle colture cellulari di Vero infettate con HSV1 una volta trattato con i antivirals quali acyclovir e l'immunoglobulina endovenosa.

Conclusioni

C'è un organismo crescente di prova che l'anello mancante in eziologia dell'ANNUNCIO negli anziani è la riattivazione di HSV1 latente nel cervello umano. I virions recentemente prodotti interferiscono con parecchie funzioni di un neurone vitali, piombo al neurodegeneration progressivo e finalmente alle perdite conoscitive significative. Dagli studi sugli animali indiretti o del cellula non hanno reso la prova inequivocabile, è difficile da fornire la prova assoluta in assenza di c'è ne in vivo la sperimentazione diretta, che sarebbe altamente immorale. A seguito di di più prova e comprensione del collegamento fra HSV1 e l'ANNUNCIO, le implicazioni possibili per i trattamenti o la prevenzione dell'ANNUNCIO hanno potuto essere una vaccinazione contro HSV1 o il trattamento antivirale tempestivo. Il primo praticamente sarebbe difficile da effettuare, dato che HSV1 è un'infezione onnipresenta e la sua prevenzione avrebbe richiesto l'immunizzazione quasi alla nascita, con seguito che continua per più di 60 o 70 anni in seguito. La seconda opzione resta provare clinicamente.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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