¿Herpesvirus causa a Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer (AD) es una enfermedad neurodegenerative que progresa en un cierto plazo y las autopsias muestran que los sellos de la enfermedad incluyen cambios patológicos estructuras del cerebro a los pacientes las', tales como enredos neurofibrillary (NFTs) y deposición amiloidea. Sin embargo, la literatura es en el desacuerdo independientemente de si estos cambios proteicos al cerebro están conectados real a la etiología de la enfermedad.

Ha habido un interés cada vez mayor en el papel potencial de agentes infecciosos en ANUNCIO, y uno que está de interés determinado al campo es el tipo 1 del virus del herpes simple (HSV1). Conjuntamente con el alelo del ‐ ε4 del apolipoprotein E (apoE), la existencia de HSV1 en el cerebro que aumenta el riesgo de ANUNCIO dramáticamente. Una investigación más reciente por W.R Lin, ha encontrado que los herpesvirues HHV6 (el tipo B) puede también aumentar el riesgo de ANUNCIO mientras que encontraron que HHV6 estaba presente en una parte importante más elevada de los cerebros de una más vieja gente que tenía síntomas clínicos del ANUNCIO que sus pares no-enfermos.

El cerebro es mostrado aquí como red compleja de acciones recíprocas, con la desorganización de conexiones por la especie viral dominante (HHV-6A, HHV-6B, HHV-7) determinada en este estudio. Haber de imagen: Readhead y otros.
El cerebro es mostrado aquí como red compleja de acciones recíprocas, con la desorganización de conexiones por la especie viral dominante (HHV-6A, HHV-6B, HHV-7) determinada en este estudio. Haber de imagen: Readhead y otros.

Mecanismo de la acción

El virus HSV1 está latente en los cerebros de mucha más vieja gente pero puede reactivar bajo condiciones de la tensión, de la infección periférica y de la immunosupresión. En las ondas portadoras APOE-e4, el daño viral ocurre en mayor medida. La reactivación del virus causa ambos dirige daño celular al cerebro y al daño inflamatorio. Esto se conecta a la formación de beta-amiloide (Aβ) así como Anuncio-como la proteína del tau (P-tau) que se ve en los cultivos celulares infectados con HSV1. La DNA HSV1 también se encuentra dentro de las placas amiloideas que son características de ANUNCIO. HSV1 obra recíprocamente con la proteína amiloidea del precursor (APP) y él ambos localiza y viaja posteriormente junto dentro de la misma célula. La infección con HSV1 también induce la expresión peaje-como de receptores (TLR). Los adultos infectados con HSV1 muestran una incidencia creciente de la disminución cognoscitiva.

Pruebas inmunológicas

Una vez más la presencia de anticuerpos de anti-HSV1 IgM sugestivos de la reactivación reciente en personas mayores es profética del acontecimiento de la demencia en el plazo de 14 años comparados a la positividad de IgG sola, sugiriendo que es reactivación viral esa da lugar eventual a demencia. Los niveles de estos anticuerpos de IgM también son acompañados por Aβ1-40 y 1-42 de circulación inferiores, que se considera un signo que la reducción en plasma refleja la acumulación dentro del cerebro, aunque algunos investigadores consideran que la reactivación es causada por tal acumulación bastante que siendo su resultado. En fin, la presencia de anticuerpos de IgM contra HSV1 se asocia a un riesgo doble de ANUNCIO.

Se presume que cada reactivación del virus produce un pequeño aumento en el daño cerebral local debido a los virus nuevamente generados, la inflamación resultante de las neuronas y el aumento en la fosforilación del tau refleja un marcador de la enfermedad de cerebro degenerativa. Las nuevas partículas del virus alteran marcado varios procesos neuronales tales como transporte e integridad anterograde de la membrana celular, que son cruciales para la supervivencia neuronal, especialmente cuando la infección es crónica.  

¿Herpesvirus causa a Alzheimer?

Estudios genéticos

Los estudios amplios de la asociación del genoma (GWAS) sugieren que los virus de herpes puedan ser responsables de los diversos únicos polimorfismos del nucleótido (SNPs) que en aumento de la combinación el riesgo de ANUNCIO. Éstos pueden afectar al riesgo de reactivación en maneras diferentes, tales como influencia del transporte del virus al cerebro, el asiento neuronal de virus, dysregulation de defensas inmunes, previniendo el apoptosis temprano de las células infectadas o haciendo las células más vulnerables a la infección. Esto es más probable en ese HSV1 puede atar a varias proteínas de la célula y regular su expresión.

La mayoría de las infecciones del herpesvirus que implican el cerebro en temas sobre 60 son debido a HSV1, y casi todas están en las hembras, el encontrar interesante puesto que el ANUNCIO es lejos más común en mujeres mayores. Más apoyo se gana de las conclusión relanzadas de una acumulación más inferior del amiloide y de la proteína del tau en los cultivos celulares de Vero infectados con HSV1 cuando está tratado con antivirals tales como acyclovir e inmunoglobulina intravenosa.

Conclusiones

Hay una carrocería cada vez mayor de las pruebas que el eslabón perdido en la etiología del ANUNCIO en los ancianos es reactivación de HSV1 latente en el cerebro humano. Los virions nuevamente producidos interfieren con varias funciones neuronales vitales, llevando al neurodegeneration progresivo y eventual a las bajas cognoscitivas importantes. Desde la célula indirecta o los estudios animales no han rendido las pruebas inequívocas, él es difícil proporcionar la prueba absoluta en ausencia de ningunos in vivo la experimentación directa, que sería altamente poco ética. Después de más pruebas y comprensión del eslabón entre HSV1 y el ANUNCIO, las implicaciones posibles para los tratamientos o la prevención del ANUNCIO podían ser una vacunación contra HSV1 o el tratamiento antivirus oportuno. El primer sería prácticamente difícil de realizar, dado que HSV1 es una infección ubicua y su prevención casi requeriría la inmunización en el nacimiento, con la continuación procediendo para más de 60 o 70 años luego. Sigue habiendo la segunda opción ser probado clínico.

Fuentes

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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