¿Hace tipo - diabetes 2 aumentaron el riesgo de enfermedad de Alzheimer?

Hay muchos factores de riesgo para la demencia, incluyendo enfermedad de Alzheimer. Una mayoría de éstos es lo mismo para las patologías cerebrovasculares y cardiovasculares, incluyendo obesidad, la hipertensión (presión arterial elevada), la hipercolesterolemia (colesterol elevado de la sangre), la alta admisión del sodio, y la hiperglucemia (niveles de azúcar de sangre elevados). Un factor de riesgo importante, por lo tanto, para Alzheimer y la demencia en general es tipo-2 diabetes mellitus (T2DM).

Enfermedad de Alzheimer con MRI. Haber de imagen: Atthapon Raksthaput/Shutterstock
Enfermedad de Alzheimer con MRI. Haber de imagen: Atthapon Raksthaput/Shutterstock

¿Cuál es T2DM?

T2DM es un desorden metabólico crónico caracterizado por la hiperglucemia (alto azúcar de sangre), la función pancreática empeorada (producción reducida de la insulina), así como la resistencia a la insulina, donde la carrocería no puede responder a la insulina por otros órganos. T2DM es generalmente un desorden relativo a la edad que afecta alrededor 4 millones de personas de en el Reino Unido. La incidencia de T2DM está aumentando entre la población, al igual que el inicio anterior de la enfermedad debido a las opciones pobres de la forma de vida. Esas opciones pobres de la forma de vida también se asocian a la incidencia creciente de la enfermedad cardíaca, del recorrido y de la demencia (Alzheimer incluyendo).

T2DM y Alzheimer - la conexión posible

Uno de los mecanismos patofisiológicos principales que une ambas enfermedades es el de la resistencia a la insulina. Los receptores de la insulina se han mostrado para ser reducidos en el envejecimiento normal, con incluso menos receptores en los pacientes de Alzheimer. La insulina tiene muchas funciones dentro del cerebro, tal como cognición que mantiene (memoria incluyendo), saciedad y plasticidad sináptica (formación de nuevas conexiones de los nervios en memoria, por ejemplo). Por lo tanto, la desorganización a la transmisión de señales de la insulina dentro del cerebro puede llevar al inicio de la debilitación cognoscitiva considerado en Alzheimer, además potencialmente de muchas otras condiciones neurológicas.

El cerebro no es el único órgano para producir y para contener el beta-amiloide (una de las proteínas del Alzheimer principal). El páncreas puede también producir el beta-amiloide, y se libera generalmente junto a la insulina. Los efectos tóxicos del beta-amiloide en el páncreas llevan a la desorganización progresiva de la regla de la glucosa en T2DM. Este aumento en amiloide es probablemente más frecuente en pacientes con los pacientes de Alzheimer y de T2DM, y no solamente de T2DM. El amiloide pancreático no parece tener un impacto en niveles amiloideos cerebrales totales. Sin embargo, en esos pacientes donde estaba más alto el amiloide cerebral, esto parece correlacionar con inicio y la duración de la enfermedad de T2DM. Sin obstrucción, este lazo necesita la posterior investigación.

Finalmente, la inflamación se considera a menudo en pacientes obesos, pacientes de T2DM, así como los pacientes de Alzheimer. La presencia de inflamación debido a T2DM y/o a la obesidad/a la enfermedad cardiovascular puede en parte ser atribuible a la inflamación del cerebro. Los pacientes con una inflamación más alta tienden a exhibir déficits más cognoscitivos comparados a ésos con una inflamación más inferior en la carrocería y el cerebro. Los modelos animales introdujeron una dieta de alto grado en grasas tienden a mostrar aumentos marcados en la inflamación (según lo visto por gliosis; astrocytes reactivos, y microglia reactivo), dentro de regiones corticales e hipotalámicas. Apuntando obesidad, los desordenes metabólicos y T2DM pueden reducir la inflamación sistémica y cerebral, potencialmente reduciendo la severidad de la debilitación cognoscitiva en Alzheimer.

Tratamientos para las drogas antidiabéticas que usan de Alzheimer

Metformin es una droga de uso general para manejar y para tratar T2DM. Una juicio clínica reciente que implicaba metformin contra un placebo mostró que el metformin puede perfeccionar déficits cognoscitivos, tales como aprendizaje y memoria sobre un curso de un par de meses. Las mejorías cognoscitivas también fueron asociadas a metabolismo perfeccionado del cerebro en la corteza frontal, que se reduce típicamente en pacientes con Alzheimer.  

La insulina intranasal es otra terapia trialed en el tratamiento de Alzheimer. Comparado al grupo del placebo, los pacientes de Alzheimer que fueron administrados insulina a través de la nariz sobre una base diaria mostraron una gran mejoría en memoria y la atención en el plazo de 3 semanas. Las desventajas de esta estrategia de la terapia eran que algunos pacientes denunciaron dolores de cabeza y hemorragias nasales. Esta terapia era determinado prometedora en los pacientes con el alelo ApoE4 - los factores de Alzheimer de riesgo genéticos mas comunes para Alzheimer.

En resumen, mientras que T2DM y la enfermedad de Alzheimer son dos enfermedades distintas, las pruebas recientes han sugerido los mecanismos patológicos comunes, que cruce entre las dos enfermedades, incluyendo T2DM que es un factor de riesgo para otras demencias también. Además, algunas drogas antidiabéticas han mostrado al trabajo para perfeccionar la disminución cognoscitiva en los pacientes de Alzheimer. En esta etapa, más trabajo necesita ser hecho en perfeccionar nuestra comprensión de los mecanismos implicados en ambas enfermedades, así como terapias para el futuro.

Fuentes

  1. Akter y otros, 2011. Gorrón británico de la farmacología clínica 71(3): 365-76 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3045545/
  2. Arnold y otros, 2018. La naturaleza revisa la neurología 14: 168-81 https://www.nature.com/articles/nrneurol.2017.185
  3. Jayaraman y Pike, 2014. Representante de Curr Diab 14(4): 476 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3985543/
  4. Koening y otros, 2018. Discordia de Alzheimer SID Assoc 31(2): 107-113 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5476214/

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Last Updated: Feb 26, 2019

Osman Shabir

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Osman Shabir

Osman is a Neuroscience PhD Research Student at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease and Alzheimer's disease on neurovascular coupling using pre-clinical models and neuroimaging techniques.

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