Le diabète de type 2 augmente-t-il le risque de maladie d'Alzheimer ?

Il y a beaucoup de facteurs de risque pour la démence, y compris la maladie d'Alzheimer. Une majorité de ces derniers sont la même pour des pathologies cérébro-vasculaires et cardiovasculaires, y compris l'obésité, l'hypertension (pression artérielle élevée), l'hypercholestérolémie (cholestérol sanguin élevé), l'admission élevée de sodium, et l'hyperglycémie (taux de sucre sanguin élevés). Un facteur de risque majeur, pour cette raison, pour Alzheimer et la démence est en général mellitus de diabète de type 2 (T2DM).

Maladie d
Maladie d'Alzheimer avec l'IRM. Crédit d'image : Atthapon Raksthaput/Shutterstock

Quel est T2DM ?

T2DM est un trouble métabolique continuel caractérisé par hyperglycémie (sucre de sang élevé), fonctionnement pancréatique nui (production réduite d'insuline), ainsi que résistance à l'insuline, où le fuselage ne répond pas à l'insuline par d'autres organes. T2DM est généralement un trouble relatif à l'âge affectant environ 4 millions de personnes au R-U. La prévalence de T2DM augmente parmi la population, de même que le début plus tôt de la maladie due aux choix faibles de mode de vie. Ces choix faibles de mode de vie sont également associés à la prévalence accrue de la cardiopathie, de la rappe et de la démence (Alzheimer y compris).

T2DM et Alzheimer - le lien possible

Un des mécanismes pathophysiologiques principaux qui unit les deux maladies est celui de la résistance à l'insuline. Les récepteurs d'insuline se sont avérés réduits dans le vieillissement normal, avec encore moins récepteurs dans les patients d'Alzheimer. L'insuline a beaucoup de fonctionnements dans le cerveau, tel que la cognition de mise à jour (mémoire y compris), la satiété et la plasticité synaptique (formation des liens neuraux neufs dans la mémoire, par exemple). Par conséquent, la perturbation à la signalisation d'insuline dans le cerveau peut mener au début du handicap cognitif vu dans Alzheimer, en plus potentiellement de beaucoup d'autres conditions neurologiques.

Le cerveau n'est pas le seul organe pour produire et contenir la bêta-amyloïde (une des protéines principales d'Alzheimer). Le pancréas peut également produire la bêta-amyloïde, et est habituellement relâché à côté de l'insuline. Les effets toxiques de la bêta-amyloïde dans le pancréas mène à la perturbation graduelle du règlement de glucose dans T2DM. Cette augmentation en amyloïde est probablement plus fréquente dans les patients avec Alzheimer et des patients de T2DM, et pas seulement de T2DM. L'amyloïde pancréatique ne semble pas avoir un choc aux niveaux amyloïdes cérébraux généraux. Cependant, dans patients où l'amyloïde cérébrale était plus élevée, ceci semble marquer avec le début et la durée de la maladie de T2DM. Clairement, cette relation a besoin d'enquête postérieure.

En conclusion, l'inflammation est souvent vue dans les patients obèses, les patients de T2DM, ainsi que les patients d'Alzheimer. La présence de l'inflammation due à T2DM et/ou à obésité/à maladie cardio-vasculaire peut en partie être imputable à l'inflammation de cerveau. Les patients présentant une inflammation plus élevée tendent à montrer des déficits plus cognitifs comparés à ceux avec l'inflammation inférieure dans le fuselage et le cerveau. Les modèles animaux ont alimenté un régime à haute teneur en graisses tendent à montrer des augmentations marquées de l'inflammation (comme vu par la gliose ; astrocytes réactifs, et microglia réactif), dans des régions corticales et hypothalamiques. Visant l'obésité, les troubles métaboliques et le T2DM peuvent réduire l'inflammation systémique et cérébrale, réduisant potentiellement la gravité du handicap cognitif dans Alzheimer.

Demandes de règlement pour Alzheimer utilisant les médicaments antidiabétiques

La metformine est un médicament utilisé généralement pour manager et traiter T2DM. Un essai clinique récent concernant la metformine contre un placebo a prouvé que la metformine peut améliorer des déficits cognitifs, tels qu'apprendre et mémoire au-dessus d'un cours de quelques mois. Les améliorations cognitives ont été également associées au métabolisme amélioré de cerveau dans le cortex de face, qui est en général réduit dans les patients avec Alzheimer.  

L'insuline intranasale est un autre traitement trialed dans la demande de règlement d'Alzheimer. Comparé au groupe de placebo, les patients d'Alzheimer qui ont été administrés l'insuline par le nez a quotidiennement montré une amélioration grande dans la mémoire et l'attention dans un délai de 3 semaines. Les désavantages de cette stratégie de traitement étaient que des maux de tête rapportés et des épistaxis de quelques patients. Ce traitement était particulièrement prometteur dans les patients d'Alzheimer présentant l'allèle ApoE4 - les facteurs de risque génétique les plus courants pour Alzheimer.

En résumé, tandis que T2DM et maladie d'Alzheimer sont les deux maladies distinctes, la preuve récente a proposé les mécanismes pathologiques courants, qui croisement entre les deux maladies, y compris T2DM étant un facteur de risque pour d'autres démences aussi. En outre, quelques médicaments antidiabétiques ont montré au travail pour améliorer le déclin cognitif dans les patients d'Alzheimer. À ce stade, plus de travail doit être effectué en améliorant notre compréhension des mécanismes impliqués dans les deux maladies, ainsi que des traitements à l'avenir.

Sources

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Last Updated: Feb 26, 2019

Osman Shabir

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Osman Shabir

Osman is a Neuroscience PhD Research Student at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease and Alzheimer's disease on neurovascular coupling using pre-clinical models and neuroimaging techniques.

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