多巴胺功能

由 Ananya Mandal, MD 博士

多巴胺是在人和其他动物扮演一定数量的角色的脑子发行的神经传送体。 其中一些值得注意的功能在:

  • 移动
  • 内存
  • 享受的奖励
  • 工作情况和认知
  • 注意
  • 催乳激素生产的禁止
  • 休眠
  • 心情
  • 了解
多巴胺。 画象着作权: Meletios/Shutterstock
多巴胺。 画象着作权: Meletios/Shutterstock

此重要化学制品超额和缺乏是几个疾病情况的原因。 帕金森病和毒瘾是某些问题的示例与异常多巴胺级别相关。

多巴胺何处被生产?

多巴胺在多巴胺能的神经元在 midbrain、 substantia (VTA) 老黑同水准 compacta 和下丘脑的弓形中坚力量的腹盖的区被生产。

在移动的多巴胺

称基底神经节的脑子的部分调控移动。 基底神经节反之依靠一定数量的多巴胺发挥作用在高峰效率。 多巴胺的活动通过多巴胺感受器官, D1-5 发生。

多巴胺减少间接路的影响,并且增加直接路的活动在基底神经节内的。 当有在多巴胺的缺乏在脑子时,移动可能变得延迟和不协调。 在反面,如果有多巴胺超额,脑子造成这个身体做多余的移动,例如重复性 tics。

在乐趣奖励寻找的工作情况的多巴胺

多巴胺是斡旋在脑子的乐趣的化学制品。 它被发行在享受的情形期间并且刺激一寻找这次享受的活动或占有。 这意味着食物、性别和几毒品也是多巴胺版本兴奋剂在脑子的,特别地在区例如中坚力量 accumbens 和前头叶外皮。

多巴胺和瘾

可卡因和安非他明禁止多巴胺再摄取。 可卡因是竞争地禁止多巴胺增加增加多巴胺出现的多巴胺运输者阻碍。

安非他明增加多巴胺的浓度在这个突触神经的空白,但是由一个不同的结构。 安非他明类似于在结构多巴胺,和,因此可能通过其多巴胺运输者进入神经原突触前的神经元。 通过进入,安非他明强制多巴胺分子在他们的存贮泡外面。 通过增加多巴胺出现这些导致增加的享受的感觉和瘾。

多巴胺在内存里

多巴胺的级别在脑子,特别是前头叶外皮,帮助的在被改进的工作内存里。 然而,这是精美平衡和,当级别增加或减少到异常级别,内存遭受。

在注意的多巴胺

在重点和注意的多巴胺帮助。 远见帮助在脑子的多巴胺回应,并且这反过来帮助一和处理他们的焦点关注。 多巴胺可能负责对确定近期什么坚持在对某一信息的一种想象的回应基础上的内存。 在前头叶外皮的减少的多巴胺含量认为造成注意力集中障碍。

在认知的多巴胺

在脑子的额叶的多巴胺控制信息流从脑子的其他区的。 多巴胺紊乱在此区域在 neurocognitive 功能,内存、特别是注意和解决问题导致拒绝。

D1 感受器官和 D4 感受器官对多巴胺的认知改进作用负责。 用于象精神分裂症的条件的某些抗精神病的治疗作为多巴胺反对者。 而非典型药物在 D1、 D3 和 D4 感受器官,也操作更旧,所谓的 “典型的”安定药在 D2 感受器官通常操作。

调控的催乳激素分泌物

多巴胺是催乳激素的分泌物的主要神经内分泌抗化剂从垂体前叶的。 神经元生产的多巴胺在下丘脑的弓形中坚力量在中间卓越的 hypothalamo 垂体的血管被发行,供应脑下垂体。 这在生产催乳激素的 lactotrope 细胞操作。 这些细胞可能生产在缺乏的催乳激素多巴胺。 多巴胺偶尔地称催乳激素禁止的系数 (PIF),催乳激素禁止激素 (PIH),或者 prolactostatin。

社会发挥作用

低 D2 感受器官束缚在人被找到以社会忧虑或社交恐怖症。 有些功能负精神分裂症 (社会撤退、无积极性,兴趣缺乏) 在脑子的某些区认为与一个低多巴胺能的状态有关。

另一方面那些与在狂躁状态的双极性障碍变得 hypersocial,以及 hypersexual。 这相信对在多巴胺的一个增量。 疯狂可以被多巴胺阻拦的安定药减少。

多巴胺级别和精神病

异常地高多巴胺能的传输与精神病和精神分裂症被链接了。 典型和非典型安定药主要运作在禁止多巴胺旁边在感受器官级别。

痛苦处理

多巴胺在处理在这个中央神经系统的多个级别的痛苦扮演作用。 这包括脊髓、 periaqueductal 灰色 (PAG),丘脑、基底神经节、岛屿外皮和 cingulate 外皮。 多巴胺的低水平与在帕金森病频繁地发生的痛苦的症状相关。

在恶心和呕吐的多巴胺

多巴胺是在控制牵连的其中一个神经传送体恶心和呕吐通过交往在化学受体触发器区域。 Metoclopramide 是 D2 感受器官反对者并且防止恶心和呕吐。

复核在 4月 Cashin-Garbutt 前, BA Hons (Cantab)

来源

  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17600522
  2. http://www.cellbio.duke.edu/faculty/Caron/labsite/PDF%20files/Receptors%20dopamine/MissaleDARrev.pdf
  3. http://psych.colorado.edu/~oreilly/papers/frankoreilly06.pdf
  4. http://tauruspet.med.yale.edu/staff/edm42/courses/ENAS_880_2011/papers/GJ-Wang-Lancet-2001-obesity.pdf
  5. http://dionysus.psych.wisc.edu/CourseWebsites/PSY741/Articles/Craving/BerridgeK2007a.pdf
  6. http://www.uni-ulm.de/fileadmin/website_uni_ulm/med.inst.010/bliss-pdf/nrn_may2008_research_highlight.pdf
  7. http://128.196.98.170/pubs/Dopamine-HBTNN2e-preprint.pdf

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Last Updated: Aug 31, 2017

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Comments

  1. Ryan Walsh Ryan Walsh United States says:

    Thank you, I very much enjoyed your article and look forward to reading it more thoroughly. I think it's definitely going to help with my A&P "brain" exam. Smile

  2. Gregory L Gregory L United States says:

    Great article!!!

  3. Yolotl Xochitl Yolotl Xochitl Mexico says:

    interesting article

  4. Sandra Belalcazar Sandra Belalcazar Colombia says:

    importante  para comprender las adicciones........

  5. Milagros Sefair Milagros Sefair Argentina says:

    Excellent article. We need to know our natural substances for self-healing. The human body in its intelligent structure, provides us with all the elements. Why then ingest foreign substances to our body ? Perhaps in this tourist trip inside ourselves that the key to a life without drugs.

  6. William Thomaz William Thomaz Brazil says:

    When you climax is there an increase of dopamine in the snapses?

  7. Farhad Mahini Farhad Mahini Netherlands says:

    In Parkinson the patient has little dopamine. However in PD non-motor symptoms, like delusions, anti-psychotic drugs are perscribed which according to above should decrease level of dopamine. Is this not a contradiction?

The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
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