多巴胺功能

由 Ananya Mandal, MD 博士

多巴胺是在人和其他動物扮演一定數量的角色的腦子發行的神經傳送體。 其中一些值得注意的功能在:

  • 移動
  • 內存
  • 享受的獎勵
  • 工作情況和認知
  • 注意
  • 催乳激素生產的禁止
  • 休眠
  • 心情
  • 瞭解
多巴胺。 畫像著作權: Meletios/Shutterstock
多巴胺。 畫像著作權: Meletios/Shutterstock

此重要化學製品超額和缺乏是幾個疾病情況的原因。 帕金森病和毒癮是某些問題的示例與異常多巴胺級別相關。

多巴胺何處被生產?

多巴胺在多巴胺能的神經元在 midbrain、 substantia (VTA) 老黑同水準 compacta 和下丘腦的弓形中堅力量的腹蓋的區被生產。

在移動的多巴胺

稱基底神經節的腦子的部分調控移動。 基底神經節反之依靠一定數量的多巴胺發揮作用在高峰效率。 多巴胺的活動通過多巴胺感受器官, D1-5 發生。

多巴胺減少間接路的影響,并且增加直接路的活動在基底神經節內的。 當有在多巴胺的缺乏在腦子時,移動可能變得延遲和不協調。 在反面,如果有多巴胺超額,腦子造成這個身體做多餘的移動,例如重複性 tics。

在樂趣獎勵尋找的工作情況的多巴胺

多巴胺是斡旋在腦子的樂趣的化學製品。 它被發行在享受的情形期間并且刺激一尋找這次享受的活動或佔有。 這意味著食物、性別和幾毒品也是多巴胺版本興奮劑在腦子的,特別地在區例如中堅力量 accumbens 和前頭葉外皮。

多巴胺和癮

可卡因和安非他明禁止多巴胺再攝取。 可卡因是競爭地禁止多巴胺增加增加多巴胺出現的多巴胺運輸者阻礙。

安非他明增加多巴胺的濃度在這個突觸神經的空白,但是由一個不同的結構。 安非他明類似於在結構多巴胺,和,因此可能通過其多巴胺運輸者進入神經原突觸前的神經元。 通過進入,安非他明強制多巴胺分子在他們的存貯泡外面。 通過增加多巴胺出現這些導致增加的享受的感覺和癮。

多巴胺在內存裡

多巴胺的級別在腦子,特別是前頭葉外皮,幫助的在被改進的工作內存裡。 然而,這是精美平衡和,當級別增加或減少到異常級別,內存遭受。

在注意的多巴胺

在重點和注意的多巴胺幫助。 遠見幫助在腦子的多巴胺回應,并且這反過來幫助一和處理他們的焦點關注。 多巴胺可能負責對確定近期什麼堅持在對某一信息的一種想像的回應基礎上的內存。 在前頭葉外皮的減少的多巴胺含量認為造成注意力集中障礙。

在認知的多巴胺

在腦子的額葉的多巴胺控制信息流從腦子的其他區的。 多巴胺紊亂在此區域在 neurocognitive 功能,內存、特別是注意和解決問題導致拒绝。

D1 感受器官和 D4 感受器官對多巴胺的認知改進作用負責。 用於像精神分裂症的條件的某些抗精神病的治療作為多巴胺反對者。 而非典型藥物在 D1、 D3 和 D4 感受器官,也操作更舊,所謂的 「典型的」安定藥在 D2 感受器官通常操作。

調控的催乳激素分泌物

多巴胺是催乳激素的分泌物的主要神經內分泌抗化劑從垂體前葉的。 神經元生產的多巴胺在下丘腦的弓形中堅力量在中間卓越的 hypothalamo 垂體的血管被發行,供應腦下垂體。 這在生產催乳激素的 lactotrope 細胞操作。 這些細胞可能生產在缺乏的催乳激素多巴胺。 多巴胺偶爾地稱催乳激素禁止的系數 (PIF),催乳激素禁止激素 (PIH),或者 prolactostatin。

社會發揮作用

低 D2 感受器官束縛在人被找到以社會憂慮或社交恐怖症。 有些功能負精神分裂症 (社會撤退、無積極性,興趣缺乏) 在腦子的某些區認為與一個低多巴胺能的狀態有關。

另一方面那些與在狂躁狀態的雙極性障礙變得 hypersocial,以及 hypersexual。 這相信對在多巴胺的一個增量。 瘋狂可以被多巴胺阻攔的安定藥減少。

多巴胺級別和精神病

異常地高多巴胺能的傳輸與精神病和精神分裂症被鏈接了。 典型和非典型安定藥主要運作在禁止多巴胺旁邊在感受器官級別。

痛苦處理

多巴胺在處理在這個中央神經系統的多個級別的痛苦扮演作用。 這包括脊髓、 periaqueductal 灰色 (PAG),丘腦、基底神經節、島嶼外皮和 cingulate 外皮。 多巴胺的低水平與在帕金森病頻繁地發生的痛苦的症狀相關。

在噁心和嘔吐的多巴胺

多巴胺是在控制牽連的其中一個神經傳送體噁心和嘔吐通過交往在化學受體觸發器區域。 Metoclopramide 是 D2 感受器官反對者并且防止噁心和嘔吐。

覆核在 4月 Cashin-Garbutt 前, BA Hons (Cantab)

來源

  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17600522
  2. http://www.cellbio.duke.edu/faculty/Caron/labsite/PDF%20files/Receptors%20dopamine/MissaleDARrev.pdf
  3. http://psych.colorado.edu/~oreilly/papers/frankoreilly06.pdf
  4. http://tauruspet.med.yale.edu/staff/edm42/courses/ENAS_880_2011/papers/GJ-Wang-Lancet-2001-obesity.pdf
  5. http://dionysus.psych.wisc.edu/CourseWebsites/PSY741/Articles/Craving/BerridgeK2007a.pdf
  6. http://www.uni-ulm.de/fileadmin/website_uni_ulm/med.inst.010/bliss-pdf/nrn_may2008_research_highlight.pdf
  7. http://128.196.98.170/pubs/Dopamine-HBTNN2e-preprint.pdf

深層讀取

Last Updated: Aug 31, 2017

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Comments

  1. Ryan Walsh Ryan Walsh United States says:

    Thank you, I very much enjoyed your article and look forward to reading it more thoroughly. I think it's definitely going to help with my A&P "brain" exam. Smile

  2. Gregory L Gregory L United States says:

    Great article!!!

  3. Yolotl Xochitl Yolotl Xochitl Mexico says:

    interesting article

  4. Sandra Belalcazar Sandra Belalcazar Colombia says:

    importante  para comprender las adicciones........

  5. Milagros Sefair Milagros Sefair Argentina says:

    Excellent article. We need to know our natural substances for self-healing. The human body in its intelligent structure, provides us with all the elements. Why then ingest foreign substances to our body ? Perhaps in this tourist trip inside ourselves that the key to a life without drugs.

  6. William Thomaz William Thomaz Brazil says:

    When you climax is there an increase of dopamine in the snapses?

  7. Farhad Mahini Farhad Mahini Netherlands says:

    In Parkinson the patient has little dopamine. However in PD non-motor symptoms, like delusions, anti-psychotic drugs are perscribed which according to above should decrease level of dopamine. Is this not a contradiction?

The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
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