Causes d'érythème infectieux aigu

L'érythème infectieux aigu, soi-disant parce que c'est le cinquième des six maladies infectieuses les plus courantes de l'enfance à découvrir historiquement, est normalement une maladie douce caractérisée par une éruption. C'est également infectiosum appelé d'érythème et affecte plus d'enfants que des adultes. La plupart des adultes sont séropositifs et restent immunisés contre lui durant toute leurs durées.

L'infection est provoquée par le parvovirus B19, qui est un petit (22-24 nanomètre) virus monocatenaire d'ADN manquant d'une enveloppe, appartenant à la famille de Parvoviridae. C'est le seul virus dans cette famille qui entraîne la maladie chez l'homme. C'est un virus courant et entraîne la maladie respiratoire communauté-acquise. Il a seulement deux protéines et une molécule d'ADN linéaire et est icosaèdre dans sa morphologie. La petite quantité d'ADN, ainsi que le manque d'enveloppe, s'entretient robustesse extrême contre les agents de inactivation lipide-dissolvants de sorte qu'elle demeure stable pour une heure à 56°C. Elle peut, cependant, être inactivée utilisant la formaline, les rayons gamma ou la β-propiolactone. Il est difficile de cultiver in vitro.

Parvovirus B19 est connu pour être lié à un certain nombre de maladies, s'échelonnant très de doux et auto-limitant à fatal. Certaines de ces derniers n'ont pas été causal associées au virus jusque récemment, menant à une sous-estimation de ses effets. On le trouve en travers de tous les pays et groupes ethniques, sans souci de l'âge, du genre ou du statut socio-économique.

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L'éruption de l'érythème infectieux aigu sur un enfant. Crédit d'image : Weakiva/Shutterstock

Mécanisme de la maladie

Le parvovirus B19 vise les ancêtres érythroïdes, c.-à-d., les cellules qui provoquent les hématies dans la circulation périphérique. Ces cellules de précurseur sont situées dans la moelle osseuse. Le site de gripper est le globoside de glycosphingolipid (Gb4). Quand le virus grippe au récepteur cellulaire érythroïde, les modifications très marquées se produisent dans les cellules menant à leur mort, à cause du lysis de cellules ou par la mort cellulaire programmée (apoptose) en réponse à une protéine cytotoxique NS1 appelé.

Le virus B19 est pensé pour supprimer la production des hématies dans toutes les personnes infectées, mais c'est temporaire dans les personnes en bonne santé. Ainsi les taux de hémoglobine ne montrent aucune goutte significative à cause de la durée de vie de 120 jours d'une hématie typique. Le signe de ce phénomène est, pour cette raison, la goutte indicatrice dans la numération des réticulocytes, qui dans les expériences s'est avérée pour descendre à zéro après une semaine d'infection. Les réticulocytes sont des cellules rouges immatures qui ont réussi à pénétrer leur la circulation prématurément et sont une borne de la synthèse de cellules rouges.

L'infection avec le virus B19 mène à une réaction immunitaire intense sous forme d'anticorps d'IgM, qui peuvent être trouvés dans le sang pendant 2 ou 3 mois suivant l'étape aiguë. Pendant que le virus est libéré de la circulation les taux d'anticorps tombent également aux niveaux indétectables, alors que des anticorps d'IgG sont synthétisés pour l'immunité perpétuelle. Les adultes sont habituellement déjà séropositifs ou sont ainsi une fois vérifiés au cours de quelques années.

Cycle de vie

Parvovirus B19 d'abord grippe aux récepteurs de globoside de la cellule hôte et subit l'intériorisation. L'ADN entre alors dans le noyau de cellule hôte et les répliques. Ceci est suivi de la transcription, menant à l'ensemble de 60 capsomers pour former le capsid qui joint le génome. La cellule hôte est finalement lysée pour relâcher les particules matures de virion, qui sont la forme infectieuse.

Le globoside de glycolipide qui grippe le virus est également appelé l'antigène du groupe sanguin P et entraîne l'hémagglutination des hématies humaines. L'absence génétique de l'antigène de P est protectrice contre cette infection.

L'antigène de P est également présent sur beaucoup d'autres cellules, telles que les mégacaryocytes qui provoquent des plaquettes, des cellules endothéliales, et des cellules musculaires foetales, mais ceux-ci ne permettent pas la réplication du parvovirus B19. On le pense que ces cellules ne permettent pas la transcription complète du génome viral de sorte que NS1 ne soit produit mais pas le capsid. Une autre possibilité est l'interaction de l'antigène de P avec un autre récepteur qui n'a pas été encore trouvé. Ceci est peut-être supporté par l'absence d'une forte corrélation entre le rendement de gripper par le virus à la cellule et le niveau de l'expression d'antigène de P. Bien que l'antigène de P ne permette pas des conséquences cliniques de l'infection B19, il peut être responsable de la boîte de vitesses verticale, de l'éruption de l'érythème infectieux aigu, ou de la myocardite.

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Last Updated: Oct 9, 2018

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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