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Quinte cause di malattia

La quinta malattia, cosiddetta perché è il quinto delle sei malattie infettive più comuni dell'infanzia da scoprire storicamente, è normalmente una malattia delicata caratterizzata da un'eruzione. Egualmente è chiamato infectiosum del eritema e pregiudica più bambini che gli adulti. La maggior parte dei adulti sono sieropositivi e rimangono immuni a durante le loro vite.

L'infezione è causata dal parvovirus B19, che è un piccolo (22-24 nanometro) virus a DNA unico incagliato che manca di una busta, appartenente alla famiglia di Parvoviridae. È il solo virus in questa famiglia che causa la malattia in esseri umani. È un virus comune e causa la malattia respiratoria comunità-acquistata. Ha soltanto due proteine e una molecola lineare del DNA ed è icosahedral nella sua morfologia. La piccola quantità di DNA come pure la mancanza di busta, conferisce robustezza estrema contro gli agenti d'inattivazione didissoluzione in modo che rimanga stabile per un'ora a 56°C. Può, tuttavia, essere inattivata facendo uso di formalina, dei raggi gamma o del β-propiolattone. È difficile da coltivare in vitro.

Parvovirus B19 è conosciuto per essere collegato ad una serie di malattie, varianti da molto delicato e auto-limitanti ad interno. Alcuni di questi causale non sono stati associati con il virus fino ad oggi, piombo ad una sottovalutazione dei sui effetti. È trovato attraverso tutti i paesi ed origini etniche, indipendentemente dall'età, dal genere o dallo stato socioeconomico.

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L'eruzione dalla quinta malattia su un bambino. Credito di immagine: Weakiva/Shutterstock

Meccanismo della malattia

Il parvovirus B19 mira ai progenitori degli eritrociti, cioè, le celle che provocano i globuli rossi nella circolazione periferica. Queste celle del precursore sono situate nel midollo osseo. Il sito dell'associazione è il globoside del glycosphingolipid (Gb4). Quando il virus lega al recettore cellulare degli eritrociti, i cambiamenti molto profondi si presentano nelle celle che piombo alla loro morte, o a causa della lisi delle cellule o con la morte programmata delle cellule (apoptosis) in risposta ad una proteina citotossica ha chiamato NS1.

Il virus B19 è pensato per sopprimere la produzione dei globuli rossi in tutte le persone infettate, ma questo è temporaneo in gente in buona salute. Così i livelli dell'emoglobina non mostrano alcuna goccia significativa a causa della durata della vita dei 120 giorni di un globulo rosso tipico. Il segno di questo fenomeno è, quindi, il calo indicatore nel conteggio della reticolocitaria, che negli esperimenti è stato trovato per andare giù a zero dopo una settimana dell'infezione. Le reticolocitarie sono celle rosse acerbe che hanno riuscito a penetrare prematuramente loro la circolazione e sono un indicatore della sintesi delle cellule rosse.

L'infezione con il virus B19 piombo ad una forte reazione immune sotto forma di anticorpi di IgM, che possono essere trovati nel sangue per 2-3 mesi che seguono la fase acuta. Mentre il virus è rimosso dalla circolazione i livelli dell'anticorpo egualmente cadono ai livelli inosservabili, mentre gli anticorpi di IgG sono sintetizzati per immunità per tutta la vita. Gli adulti sono solitamente già sieropositivi o diventano così una volta provati nel corso di alcuni anni.

Ciclo di vita

Parvovirus B19 in primo luogo lega ai ricevitori di globoside della cellula ospite e subisce l'interiorizzazione. Il DNA poi entra nel nucleo e nelle repliche della cellula ospite. Ciò è seguita da trascrizione, piombo al montaggio di 60 capsomers per formare il capsid che unisce il genoma. La cellula ospite definitivo è fatta l'elettrolisi per rilasciare le particelle mature di virion, che sono il modulo contagioso.

Il globoside del glicolipide che lega il virus egualmente è chiamato l'antigene del gruppo sanguigno P e causa l'emagglutinazione dei globuli rossi umani. L'assenza genetica dell'antigene di P è protettiva contro questa infezione.

L'antigene di P è egualmente presente su molte altre celle, quali i megacariociti che provocano le piastrine, le celle endoteliali e le celle di muscolo fetali, ma questi non permettono la replica del parvovirus B19. È pensato che queste celle non permettano la trascrizione completa del genoma virale in moda da produrre NS1 ma non il capsid. Un'altra possibilità è l'interazione dell'antigene di P con un altro ricevitore che ancora non è stato trovato. Ciò forse è supportata dall'assenza di forte correlazione fra il risparmio di temi dell'associazione dal virus alla cella ed il livello di espressione dell'antigene di P. Sebbene l'antigene di P non permetta gli effetti clinici dell'infezione B19, può essere responsabile della trasmissione verticale, dell'eruzione della quinta malattia, o della miocardite.

Sorgenti

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25283854
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27337440
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC118081/

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Last Updated: Oct 9, 2018

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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