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Quintas causas da doença

A quinta doença, assim chamada porque é o quinto das seis doenças infecciosas as mais comuns da infância a ser descoberta historicamente, é normalmente uma doença suave caracterizada por um prurido. Igualmente é chamado infectiosum da eritema e afecta mais crianças do que adultos. A maioria de adultos são seropositive e permanecem imunes a ele ao longo de suas vidas.

A infecção é causada pelo parvovirus B19, que é (22-24 nanômetro) um vírus único-encalhado pequeno do ADN que falta um envelope, pertencendo à família de Parvoviridae. É o único vírus nesta família que causa a doença nos seres humanos. É um vírus comum e causa a doença respiratória comunidade-adquirida. Tem somente duas proteínas e uma molécula linear do ADN e é icosahedral em sua morfologia. A pequena quantidade de ADN, assim como a falta do envelope, conferem resistência extrema contra agentes neutralizando dedissolução de modo que permaneça estável para uma hora em 56°C. Pode, contudo, ser neutralizada usando a formalina, os raios gama ou o β-propiolactone. É difícil cultivar in vitro.

Parvovirus B19 é conhecido para ser ligado a um número de doenças, variando de muito suave e auto-limitando a fatal. Alguma destes não foi associada causal com o vírus até recentemente, conduzindo a um underestimation de seus efeitos. Encontra-se através de todos os países e afiliações étnicas, sem consideração à idade, ao género ou ao estado sócio-económico.

O prurido da quinta doença em uma criança. Crédito de imagem: Weakiva/Shutterstock
O prurido da quinta doença em uma criança. Crédito de imagem: Weakiva/Shutterstock

Mecanismo da doença

O parvovirus B19 visa os ancestral erythroid, isto é, as pilhas que causam os glóbulos vermelhos na circulação periférica. Estas pilhas do precursor são ficadas situadas na medula. O local da ligação é o globoside do glycosphingolipid (Gb4). Quando o vírus liga ao receptor erythroid da pilha, as mudanças muito marcadas ocorrem nas pilhas que conduzem a sua morte, ou devido ao lysis da pilha ou com a morte celular programada (apoptosis) em resposta a uma proteína citotóxico chamou NS1.

O vírus B19 é pensado para suprimir a produção de glóbulos vermelhos em todos os indivíduos contaminados, mas este é provisório em povos saudáveis. Assim os níveis da hemoglobina não mostram nenhuma gota significativa devido ao tempo de 120 dias de um glóbulo vermelho típico. O sinal deste fenômeno é, conseqüentemente, a gota indicadora na contagem do reticulocyte, que nas experiências foi encontrada para ir para baixo a zero após uma semana da infecção. Reticulocytes é as pilhas vermelhas imaturas que têm encontrado sua maneira na circulação prematuramente e é um marcador da síntese da pilha vermelha.

A infecção com o vírus B19 conduz a uma reacção imune forte sob a forma dos anticorpos de IgM, que podem ser encontrados no sangue por 2-3 meses que seguem a fase aguda. Enquanto o vírus é cancelado da circulação os níveis do anticorpo igualmente caem aos níveis indetectáveis, quando os anticorpos de IgG forem sintetizados para a imunidade por toda a vida. Os adultos são geralmente já seropositive ou tornam-se assim quando testados no curso de alguns anos.

Ciclo de vida

Parvovirus B19 primeiramente liga aos receptors do globoside da pilha de anfitrião e submete-se à internalização. O ADN move-se então no núcleo de pilha do anfitrião e nos replicates. Isto é seguido pela transcrição, conduzindo ao conjunto de 60 capsomers para formar o capsid que encerra o genoma. A pilha de anfitrião lysed finalmente para liberar as partículas maduras do virion, que são o formulário infeccioso.

O globoside do glycolipid que liga o vírus igualmente é chamado o antígeno do grupo sanguíneo P e causa o hemagglutination de glóbulos vermelhos humanos. A ausência genética do antígeno de P é protectora contra esta infecção.

O antígeno de P está igualmente actual em muitas outras pilhas, tais como os megakaryocytes que causam plaqueta, pilhas endothelial, e pilhas de músculo fetal, mas estes não permitem a réplica do parvovirus B19. Pensa-se que estas pilhas não permitem a transcrição completa do genoma viral de modo que NS1 seja produzido mas não o capsid. Uma outra possibilidade é a interacção do antígeno de P com um outro receptor que não seja encontrado ainda. Isto talvez é apoiado pela ausência de uma correlação forte entre a eficiência da ligação pelo vírus à pilha e o nível de expressão do antígeno de P. Embora o antígeno de P não permite efeitos clínicos da infecção B19, pode ser responsável para a transmissão vertical, o prurido da quinta doença, ou o myocarditis.

Fontes

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25283854
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27337440
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC118081/

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Last Updated: Oct 9, 2018

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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