Quintas causas de la enfermedad

La quinta enfermedad, supuesta porque es el quinto de las seis enfermedades infecciosas mas comunes de la niñez que se descubrirá históricamente, es normalmente una enfermedad suave caracterizada por una erupción. También se llama infectiosum del eritema y afecta a más niños que adultos. La mayoría de los adultos son seropositivos y siguen siendo inmunes a él en sus vidas.

La infección es causada por el parvovirus B19, que es un pequeño (22-24 nanómetro) virus de una sola fila de la DNA que falta un envolvente, perteneciendo a la familia de Parvoviridae. Es el único virus en esta familia que cause enfermedad en seres humanos. Es un virus común y causa enfermedad respiratoria comunidad-detectada. Tiene solamente dos proteínas y una molécula lineal de la DNA y es icosaédrico en su morfología. La pequeña cantidad de DNA, así como la falta de envolvente, consulta resistencia extrema contra agentes que desactivan de lípido-disolución de modo que siga siendo estable para una hora en 56°C. Puede, sin embargo, ser desactivada usando el formalina, rayos gamma o la β-propiolactona. Es difícil cultivar in vitro.

Parvovirus B19 se conoce para ser conectado a varias enfermedades, colocando de muy suave y uno mismo-limitando a fatal. Algunos de éstos causal no fueron asociados al virus hasta hace poco tiempo, llevando a una subestimación de sus efectos. Se encuentra a través de todos los países y pertenencias étnicas, sin consideración alguna hacia edad, género o estado socioeconómico.

La erupción a partir de la quinta enfermedad en un niño. Haber de imagen: Weakiva/Shutterstock
La erupción a partir de la quinta enfermedad en un niño. Haber de imagen: Weakiva/Shutterstock

Mecanismo de la enfermedad

El parvovirus B19 apunta a los progenitores eritroides, es decir, las células que dan lugar a los glóbulos rojos en la circulación periférica. Estas células del precursor están situadas en la médula. El sitio de atar es el globoside del glycosphingolipid (Gb4). Cuando el virus ata al receptor eritroide de la célula, los cambios muy marcados ocurren en las células que llevan a su muerte, o debido a lisis de la célula o con la muerte celular programada (apoptosis) en respuesta a una proteína citotóxica llamó NS1.

El virus B19 se piensa para suprimir la producción de glóbulos rojos en todos los individuos infectados, pero éste es temporal en gente sana. Así los niveles de la hemoglobina no muestran ninguna caída importante debido a la vida útil de 120 días de un glóbulo rojo típico. El signo de este fenómeno es, por lo tanto, la caída indicador en la cuenta del reticulocyte, que en experimentos se ha encontrado para ir hacia abajo a cero después de una semana de la infección. Reticulocytes es los glóbulos rojos no maduros que han encontrado su manera en la circulación prematuramente y es un marcador de la síntesis del glóbulo rojo.

La infección con el virus B19 lleva a una reacción inmune fuerte bajo la forma de anticuerpos de IgM, que se pueden encontrar en la sangre por 2-3 meses que siguen el escenario agudo. Mientras que el virus se autoriza de la circulación los niveles del anticuerpo también bajan a los niveles imperceptibles, mientras que los anticuerpos de IgG se sintetizan para la inmunidad de por vida. Los adultos son generalmente ya seropositivos o se convierten tan cuando están probados a lo largo de algunos años.

Ciclo vital

Parvovirus B19 primero ata a los receptores del globoside de la célula huesped y experimenta la internalización. La DNA entonces se traslada al núcleo y a las réplicas de la célula huesped. Esto es seguida por la transcripción, llevando al montaje de 60 capsomers para formar el capsid que incluye el genoma. La célula huesped finalmente lysed para liberar las partículas maduras del virion, que son la forma infecciosa.

El globoside del glicolípido que ata el virus también se llama el antígeno del grupo sanguíneo P y causa la hemoaglutinación de glóbulos rojos humanos. La ausencia genética del antígeno de P es protectora contra esta infección.

El antígeno de P está también presente en muchas otras células, tales como los megakaryocytes que dan lugar a las plaquetas, a las células endoteliales, y a las células musculares fetales, pero éstos no permiten la réplica del parvovirus B19. Se piensa que estas células no permiten la transcripción completa del genoma viral para producir NS1 pero no el capsid. Otra posibilidad es la acción recíproca del antígeno de P con otro receptor que todavía no se ha encontrado. Esto quizás es soportada por la ausencia de una correlación fuerte entre la eficiencia de atar por el virus a la célula y el nivel de expresión del antígeno de P. Aunque el antígeno de P no permite efectos clínicos de la infección B19, puede ser responsable de la transmisión vertical, de la erupción de la quinta enfermedad, o de la miocarditis.

Fuentes

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25283854
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27337440
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC118081/

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Last Updated: Oct 9, 2018

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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