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Catégorie et causes glomérulaires segmentaires focales de sclérose

La sclérose glomérulaire segmentaire focale (FSGS) est la forme la plus courante du marquage glomérulaire primaire. Elle concerne type des segments des glomérules rénaux dispersés dans tout le rein et seulement peu de glomérules rénaux sont affectés plus tôt pendant le procédé de la maladie.

Il peut surgir en raison d'un état systémique ou peut être idiopathique, qui n'a pas une cause identifiable. La protéinurie asymptomatique ou le syndrome néphrotique sont les caractéristiques cliniques de FSGS. C'est une forme graduelle de la maladie rénale et représente l'autant d'en tant que 2,3% de tous les cas de l'insuffisance rénale terminale (ESRD).

Il y a une plus forte présence de FSGS parmi des Afros-américains et des mâles tendent à être affectés plus souvent par rapport aux femelles. Beaucoup de patients sont asymptomatiques, mais certains peuvent remarquer le gonflement des pattes et des chevilles (c.-à-d., oedème) et avoir l'hypertension.

Oedème de gonflement de patte

Les biopsies rénales sont nécessaires pour confirmer le diagnostic et la demande de règlement peut être faite utilisant des stéroïdes et des médicaments suppressifs immunisés. Cependant, il est très difficile d'éviter l'étape progressive éventuelle pour se monter à l'insuffisance rénale, qui se produit type dans un délai de 5 à 20 ans dans de nombreux cas ou pendant 3 années avec des formes plus agressives de la maladie.

Catégorie et causes étiologiques

Selon l'étiologie, FSGS peut être classifié dans FSGS primaire et secondaire. Ils peuvent être distingués basés sur les raisons histologiques et cliniques. L'excrétion urinaire de la protéine dans la marge néphrotique qui n'est pas accompagnée de véritable syndrome néphrotique est suggestive de FSGS d'une cause secondaire.

FSGS secondaire est associé aux quantités de protéine graduellement croissantes dans l'urine, qui est au commencement en dessous des niveaux néphrotiques. Dans FSGS secondaire, il y a également des taux sériques plus élevés d'albumine et de régimes de cholestérol sérique ainsi qu'inférieurs inférieurs d'oedème.

Il est impérieux d'effectuer une distinction entre FSGS primaire et secondaire pour des buts thérapeutiques. La réduction immunomodulatrice et intraglomerular d'hypertension sont employées pour FSGS primaire et secondaire, respectivement.

FSGS primaire est assisté par les facteurs non définis qui entraînent le dedifferentiation et les blessures des podocytes. Ce sont des cellules dans la capsule de l'archer, qui sont responsables de la filtration des petites molécules comme des sels et de l'assemblage de plus grandes molécules comme des protéines.

Glomérule rénal

Les dégâts au mécanisme de filtration dans FSGS mènent à la perméabilité glomérulaire anormale et à la fuite des protéines dans l'urine. Approximativement 8 dans chaque 10 cas de FSGS sont dus à une cause primaire ou idiopathique.

FSGS secondaire peut être dû à beaucoup de réponses adaptatives familiales de causes, principalement génétiques, virales, liées au traitement et fonctionnel-structurelles. Des mutations en gènes qui codent des protéines, telles que le podocin et le nephrin ont été impliquées en tant que causes secondaires de FSGS. Des virus tels que le B1 de parvo, le V, E, B, le CMV, le VIH, le virus simien 40, et l'hépatite C ont été liés à FSGS. De l'héroïne, le lithium, et les stéroïdes anabolisant sont également impliqués en tant que causes liées au traitement.

Les conditions telles que la naissance inférieure pèsent, obésité, hypertension maligne, sténose de l'artère rénale, et la néphropathie continuelle d'allogreffe, notamment, négocient une réaction fonctionnel-structurelle adaptative et sont des causes postulées de FSGS secondaire.

Catégorie histologique

Histologiquement, selon la catégorie de Colombie, il y a 5 variantes de FSGS : classique également connu sous le nom de FSGS pas autrement spécifique (numéros de FSGS), de bout, périhilaires et cellulaires variantes de s'effondrer.

Patients de numéros de FSGS présents avec la protéinurie en dessous des niveaux néphrotiques. Ceux avec les variantes de s'effondrer ou de bout tendent à être plus anciens et à avoir des niveaux plus élevés des protéines dans l'urine.

Le bout et les variantes s'effondrantes peuvent être discernés entre eux par ce dernier ayant un régime plus élevé d'étape progressive et des niveaux élevés de créatinine de ligne zéro. De plus, la variante de bout est associée au Caucasien, alors que la variante s'effondrante avec des Afros-américains.

La forme périhilaire de FSGS est vue avec des réactions fonctionnel-structurelles adaptatives secondaires, alors que la variante cellulaire est vue dans FSGS primaire et secondaire.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Damien Jonas Wilson

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Dr. Damien Jonas Wilson

Dr. Damien Jonas Wilson is a medical doctor from St. Martin in the Carribean. He was awarded his Medical Degree (MD) from the University of Zagreb Teaching Hospital. His training in general medicine and surgery compliments his degree in biomolecular engineering (BASc.Eng.) from Utrecht, the Netherlands. During this degree, he completed a dissertation in the field of oncology at the Harvard Medical School/ Massachusetts General Hospital. Dr. Wilson currently works in the UK as a medical practitioner.

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