Génétique de dépression saisonnière

La dépression saisonnière (SAD) est un trouble psychologique dans lequel les personnes remarquent des symptômes dépressifs au cours des périodes spécifiques de l'année. Il y a une gamme des causes biologiques proposées et des théories pour expliquer le cas de TRISTE.

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Quel est TRISTE ?

TRISTES sont des troubles affectifs où les symptômes dépressifs se produisent type en automne et les mois d'hiver où les heures de la lumière du jour sont au plus court. En raison d'une défaillance de s'adapter correctement aux changements de l'environnement, TRISTE a été proposé d'être lié aux anomalies dans la sécrétion de la mélatonine circadienne d'hormone. En raison de ceci, les personnes avec humeur inférieure souvent d'une expérience TRISTE, manque de plaisir dans les activités ont habituellement trouvé agréable, et gain de poids dû à manger trop. Il y a plusieurs théories et hypothèses liées au développement du trouble, y compris une composante héritable.

Sérotonine et TRISTE

Un grand nombre de littérature propose que la sérotonine de neurotransmetteur joue un rôle dans le développement de la dépression saisonnière. On lui a montré que la disponibilité des concentrations hypothalamiques en récepteur à la sérotonine et les tambours de chalut de sérotonine ont des variations saisonnières.

5-HTT est un tambour de chalut dépendant de membrane de Na+/Cl- qui manage le reuptake de 5-HT de la fente synaptique. La région de gène du promoteur 5-HTT peut prendre beaucoup de formes, et deux de ses allèles ont été montrés à l'expression 5-HTT in vitro de contrôle. Le s-allèle 5-HTTLPR, en particulier, s'est avéré pour être associé à TRISTE et au caractère saisonnier des symptômes dépressifs.

L'horloge circadienne et TRISTE

L'horloge circadienne est responsable de régler la vibration du cycle de 24 heures du sommeil-sillage du fuselage. La recherche a expliqué que les mutations génétiques qui nuisent le stimulateur biologique peuvent perturber des calages de sommeil dans ceux avec TRISTE. Les geneis de l'homologue 3 de période (PER3) impliqués dans le règlement des rythmes circadiens. Des polymorphismes uniques de nucléotide (SNPs) et le nombre variable des séquences répétées en tandem (VNTRs) dans PER3 ont été associés au chronotype, le phénotype circadien qui caractérise la préférence d'une personne pour l'activité au cours des périodes du jour.

Chronotypes sont liés aux rythmes circadiens par des différences pendant la période des vibrations d'horloge. Elles peuvent être caractérisées dans deux types principaux ; les types de matin ont des périodes plus courtes et le déphasage avancé, et les types de soirée manifestent de plus longues périodes et des déphasages retardés. La recherche a constaté que ceux avec TRISTE type phase-ont retardé des commandes des vitesses ; les mutations dans PER3 peuvent modifier les rythmes entraînant certains des troubles du sommeil rapportés dans ceux avec TRISTE.

Protéines de G et TRISTE

Les protéines de G (protéine nucléotide-grippante de guanine) jouent une fonction clé dans la transduction du signal de transmembrane. Plusieurs chercheurs ont constaté que des protéines de G peuvent être associées à affectif ou aux troubles affectifs tels que TRISTE. Des protéines de G sont caractérisées en tant que grandes, heterotrimeric molécules consistées en trois protéines uniques : les sous-unités de Gα, de β- et de γ-. Gα, en particulier, se sont avérés inférieur dans les leucocytes périphériques dans les gens avec TRISTE.

En plus des tiges génétiques discutées préalablement, plusieurs les études de jumeau et de famille supportent la réclamation que TRISTE pourrait être un trouble hérité. Cependant, la littérature actuelle propose une gamme des causes potentielles de TRISTE comprenant le manque de lumière solaire forte.

Sources

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Last Updated: Feb 5, 2019

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