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Axe et obésité d'Intestin-Cerveau

Notre connaissance de la capacité du microbiota d'intestin d'influencer la santé et l'homéostasie d'hôte augmente. Les caractéristiques récentes indiquent que les micros-organismes présents dans l'intestin peuvent être capables directement (ou indirectement) d'influencer l'axe d'intestin-cerveau ayant pour résultat des changements de l'homéostasie d'énergie, qui peut par la suite mener au développement de l'obésité.

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L'axe d'intestin-cerveau concerne la transmission d'information directement du tractus gastro-intestinal par des hormones d'intestin aux centres de réglementation d'appétit situés dans le système nerveux central. Une telle information est transférée par l'intermédiaire des voies vagales ou non-vagales de signalisation de nerf, ou directement par le sang.

Le microbiota intestinal peut influencer le desserrage de plusieurs émetteurs principaux qui traitent l'axe d'intestin-cerveau et qui peuvent moduler la ration alimentaire. Ce sont les acides gras, la sérotonine, le peptide YY, le ghrelin et les ligands principalement à chaîne courte du système d'endocannabinoid.

Voies de l'axe d'intestin-cerveau

L'anticipation de repas, stimulation mécanique de l'intestin à cause de la présence de la nourriture dans l'estomac, et teneur nutritif d'intestin, peut tout stimuler la sécrétion des hormones d'intestin qui activent par la suite des voies de signalisation des intestins au tronc cérébral et à l'hypothalamus pour mettre fin à la consommation alimentaire.

Ces hormones sont connues en tant qu'hormones « anorectiques » (telles que peptide YY et peptide comme un glucagon 1), par opposition aux hormones « orexigenic » (comme le ghrelin) des sensations initiées de cette faim avant un repas. Les noyaux plac dans l'hypothalamus sont une partie d'un plus grand réseau qui signalent à d'autres endroits de cerveau impliqués dans le contrôle d'appétit.

Ceux-ci peuvent être dans le tronc cérébral, l'amygdale, les accumbens de noyau et le cortex préfrontal. D'ailleurs, les afférents vagaux de l'intestin représentent une voie alternative de la signalisation de cerveau.

En tous cas, le nerf vague représente la tige neuroanatomical principale entre le tractus gastro-intestinal et le cerveau. Si toutes les fibres vagales sensorielles dans l'intestin sont sectionnées transversalement, ceci est suivi d'une augmentation de taille et de durée de repas.

Communautés microbiennes et obésité

L'interaction entre l'hôte et le microbiota d'intestin prend la forme d'une symbiose complexe et active. Dans les personnes obèses, des substances de Firmicutes (spécialement lactobacillacées, Lachnospiraceae et Veillonellaceae) ont été vues en abondance ; d'autre part, un à faible teneur en matière grasse, régime de haut-fibre a diminué le numéro de Firmicutes.

Si nous considérons l'effet de la variation microbienne sur l'axe d'intestin-cerveau, les études prouvent que des concentrations de Bifidobacteria sont inversement associées au développement de l'intolérance au glucose, de la masse grasse et du cas des lipopolysaccharides bactériens dans le sang par l'intermédiaire de la stimulation du peptide YY et du ghrelin.

C'est où les interventions avec le prebiotics (tel que l'oligofructose ou les fructans diététiques) entrent dans le jeu, car elles ont la capacité d'inciter l'accroissement bifidobacterial et, consécutivement, de stimuler les signes qui auront comme conséquence la réduction du poids, par les plus grands niveaux du peptide YY et les niveaux réduits du ghrelin.

Modulation des molécules de signalisation

On lui a montré que des régimes (stérilisés) axenic ont été caractérisés par une expression intestinale diminuée des peptides de satiété tels que la cholécystokinine, le peptide YY et le peptide-1 comme un glucagon, ainsi qu'avec les niveaux diminués de plasma des hormones gastro-intestinales comme le leptin comparé aux contrôles normaux.

Ceci a été accompagné d'altération dans les bornes biochimiques de plasma qui imitent une condition de jeûne, avec du glucose de diffusion diminué et le gros métabolisme accru.

peptide-1 comme un glucagon a un rôle pivot dans la transmission de réglementation entre le lumen d'intestin et sa charge nutritionnelle avec les organes périphériques tels que le muscle, foie, tissu adipeux et cerveau. Ceci est réalisé par des augmentations de satiété, de sécrétion d'insuline et de temps de transit d'intestin après le repas. De plus, la sécrétion de peptide-1 comme un glucagon est diminuée dans l'obésité, qui a comme conséquence l'indépendant de résistance à l'insuline des niveaux de diffusion d'acides gras.

Les travaux futurs que les orientations sur déchiffrer les acteurs clé et les rôles dans ces interactions pourraient fournir les modèles thérapeutiques potentiels ont visé à réduire la consommation d'énergie et à diminuer de ce fait la prévalence de l'obésité. C'est une opération importante vers le médicament personnalisé dans le domaine de la surveillance du poids.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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