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Asse ed obesità del Intestino-Cervello

La nostra conoscenza della capacità del microbiota dell'intestino di influenzare la salubrità e l'omeostasi ospite sta espandendosi. I dati recenti indicano che i microrganismi presenti nell'intestino possono essere capaci direttamente (o indirettamente) dell'influenza dell'asse del intestino-cervello con conseguente cambiamenti nell'omeostasi di energia, che può successivamente piombo allo sviluppo dell'obesità.

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L'asse del intestino-cervello comprende la comunicazione di informazioni direttamente dal tratto gastrointestinale dagli ormoni dell'intestino ai centri regolatori di appetito situati nel sistema nervoso centrale. Tali informazioni sono trasferite via le vie vagali o non vagali di segnalazione del nervo, o direttamente con sangue.

Il microbiota intestinale può influenzare la versione di parecchi trasmettitori chiave che gestiscono sopra l'asse del intestino-cervello e che possono modulare l'ingestione di cibo. Questi sono acidi grassi, serotonina, peptide YY, ghrelin e leganti principalmente a catena corta del sistema del endocannabinoid.

Vie dell'asse del intestino-cervello

L'anticipazione del pasto, stimolo meccanico dell'intestino a causa della presenza di alimento nello stomaco e valore nutritivo dell'intestino, può tutta stimolare la secrezione degli ormoni dell'intestino che successivamente attivano le vie di segnalazione dagli intestini al tronco cerebrale ed all'ipotalamo per terminare il consumo alimentare.

Quegli ormoni sono conosciuti come ormoni “anoressici„ (quali il peptide YY ed il peptide del tipo di glucagone 1), rispetto agli ormoni “orexigenic„ (come il ghrelin) sensibilità di quella fame dell'iniziato prima di un pasto. I nuclei posizionati all'interno dell'ipotalamo sono una parte di più grande rete che segnalano ad altri settori del cervello interessati nel controllo di appetito.

Questi possono essere nel tronco cerebrale, in amigdala, in nucleus accumbens e nella corteccia prefrontale. Inoltre, i afferents vagali dall'intestino rappresentano una via alternativa della segnalazione del cervello.

Comunque, il nervo vago rappresenta il collegamento neuroanatomical principale fra il tratto gastrointestinale ed il cervello. Se tutte le fibre vagali sensoriali nell'intestino transected, questa è seguita da un aumento nella dimensione e nella durata del pasto.

Comunità ed obesità microbiche

L'interazione fra il host e il microbiota dell'intestino prende la forma di una simbiosi complessa e attiva. In persone obese, le specie di Firmicutes (specialmente lattobacillacee, Lachnospiraceae e Veillonellaceae) sono state vedute in abbondanza; d'altra parte, un a bassa percentuale di grassi, dieta della alto-fibra ha fatto diminuire il numero di Firmicutes.

Se consideriamo l'effetto della variazione microbica sull'asse del intestino-cervello, gli studi indicano che le concentrazioni di Bifidobacteria sono associate inversamente con lo sviluppo di intolleranza al glucosio, della massa grassa e dell'avvenimento dei lipopolysaccharides batterici nel sangue via stimolo del peptide YY e del ghrelin.

Ciò è dove gli interventi con il prebiotics (quali oligofructose o fructans dietetici) entrano in gioco, poichè hanno la capacità di richiedere la crescita bifidobacterial e, a loro volta, di stimolare i segnali che provocheranno la perdita di peso, dai livelli aumentati di peptide YY e dai livelli diminuiti di ghrelin.

Modulazione delle molecole di segnalazione

È stato indicato che le diete (esenti da germi) axenic sono state caratterizzate da un'espressione intestinale in diminuzione dei peptidi di sazietà quali colecistochinina, il peptide YY e peptide-1 del tipo di glucagone come pure con i livelli in diminuzione del plasma di ormoni gastrointestinali come la leptina confrontata ai comandi normali.

Ciò è stata accompagnata dalle alterazioni negli indicatori biochimici del plasma che imitano uno stato di digiuno, con glucosio di circolazione in diminuzione e metabolismo grasso aumentato.

peptide-1 del tipo di glucagone ha un ruolo fondamentale nella comunicazione di regolamentazione fra il lumen dell'intestino ed il suo caricamento nutrizionale con gli organi periferici quale il muscolo, il fegato, il tessuto adiposo ed il cervello. Ciò è raggiunta tramite gli aumenti nella sazietà, nella secrezione dell'insulina e nel tempo di transito dell'intestino dopo il pasto. Inoltre, la secrezione di peptide-1 del tipo di glucagone è diminuita nell'obesità, che provoca l'indipendente di insulino-resistenza da fare circolare i livelli degli acidi grassi.

I lavori futuri che i fuochi sul decifrare gli attori chiave ed i ruoli in queste interazioni potrebbero fornire i modelli terapeutici potenziali hanno puntato su diminuire l'assunzione di energia e così fare diminuire la prevalenza dell'obesità. Ciò è un punto importante verso medicina personale nel campo di controllo del peso.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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