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Linha central e obesidade do Intestino-Cérebro

Nosso conhecimento da capacidade do microbiota do intestino para influenciar a saúde e a homeostase do anfitrião está expandindo. Os dados recentes indicam que os micro-organismos actuais no intestino podem ser capazes directamente (ou indirectamente) de influenciar a linha central do intestino-cérebro tendo por resultado mudanças na homeostase da energia, que pode subseqüentemente conduzir à revelação da obesidade.

Crédito: molekuul_be/Shutterstock.com

A linha central do intestino-cérebro envolve a comunicação da informação directamente do aparelho gastrointestinal por hormonas do intestino aos centros reguladores do apetite situados no sistema nervoso central. Tal informação é transferida através dos caminhos vagal ou não-vagal da sinalização do nervo, ou directamente com o sangue.

O microbiota intestinal pode influenciar a liberação de diversos transmissores chaves que operam sobre a linha central do intestino-cérebro e que podem modular a ingestão de alimentos. Estas são predominante ácidos gordos da curto-corrente, serotonina, peptide JJ, ghrelin e ligantes do sistema do endocannabinoid.

Caminhos da linha central do intestino-cérebro

A antecipação da refeição, estimulação mecânica do intestino devido à presença de alimento no estômago, e índice nutriente do intestino, pode toda estimular a secreção das hormonas do intestino que activam subseqüentemente caminhos da sinalização dos intestinos ao brainstem e ao hipotálamo para terminar o consumo de alimento.

Aquelas hormonas são sabidas como hormonas “anorécticas” (tais como o peptide JJ e glucagon-como o peptide 1), ao contrário das hormonas “orexigenic” (como o ghrelin) sentimentos dessa fome do novato antes de uma refeição. Os núcleos situados dentro do hipotálamo são uma parte de uma rede maior que sinalizam a outras áreas do cérebro envolvidas no controle do apetite.

Estes podem estar no brainstem, no amygdala, nos accumbens do núcleo e no córtice pré-frontal. Além disso, os afferents vagal do intestino representam um caminho alternativo da sinalização do cérebro.

Em todo caso, o nervo de vagus representa a relação neuroanatomical principal entre o aparelho gastrointestinal e o cérebro. Se todas as fibras vagal sensoriais no intestino transected, esta está seguida por um aumento no tamanho e na duração da refeição.

As comunidades e obesidade microbianas

A interacção entre o anfitrião e o microbiota do intestino toma o formulário de uma simbiose complexa e activa. Em indivíduos obesos, as espécies de Firmicutes (especialmente Lactobacillaceae, Lachnospiraceae e Veillonellaceae) foram consideradas em abundância; por outro lado, uma dietético, dieta da alto-fibra diminuiu o número de Firmicutes.

Se nós consideramos o efeito da variação microbiana na linha central do intestino-cérebro, os estudos mostram que as concentrações de Bifidobacteria estão associadas inversa com a revelação da intolerância da glicose, da massa gorda e da ocorrência de lipopolysaccharides bacterianos no sangue através da estimulação do peptide JJ e do ghrelin.

Isto é o lugar aonde as intervenções com prebiotics (tal como o oligofructose ou fructans dietéticos) entram o jogo, porque têm a capacidade para alertar o crescimento bifidobacterial e, para estimular por sua vez os sinais que conduzirão ao perca de peso, por níveis aumentados do peptide JJ e por níveis reduzidos de ghrelin.

Modulação de moléculas da sinalização

Mostrou-se que as dietas (germe-livres) axénicas estiveram caracterizadas por uma expressão intestinal diminuída de peptides da saciedade tais como o cholecystokinin, peptide JJ e glucagon-como peptide-1, assim como com níveis diminuídos do plasma de hormonas gastrintestinais como o leptin comparado aos controles normais.

Isto foi acompanhado das alterações nos marcadores bioquímicos do plasma que imitam um estado de jejum, com glicose de circulação diminuída e metabolismo gordo aumentado.

Glucagon-como peptide-1 tem um papel essencial em uma comunicação de regulamento entre o lúmen do intestino e sua carga nutritiva com os órgãos periféricos tais como o músculo, fígado, o tecido adiposo e o cérebro. Isto é conseguido por aumentos na saciedade, na secreção da insulina e no tempo de passagem do intestino após a refeição. Além, a secreção glucagon-como de peptide-1 é diminuída na obesidade, que conduz ao independente da resistência à insulina de circular níveis dos ácidos gordos.

O trabalho futuro que os focos em decifrar os actores importantes e os papéis nestas interacções poderiam fornecer modelos terapêuticos potenciais visou reduzir a entrada da energia e assim diminuir a predominância da obesidade. Esta é uma etapa principal para a medicina personalizada no campo do controle de peso.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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