Mécanisme d'herpès

Sortie Robertson, BSC

Le virus herpès simplex (HSV) est un virus courant qui entraîne des épisodes de petites, remplies de fluide ampoules sur la bouche, de languettes, de peau, d'yeux ou d'organes génitaux. Cette infection très contagieuse est écartée par la peau à peau ou le contact sexuel avec une personne qui est infectée avec le virus. Elle peut être écartée par le contact direct avec l'ampoule, qui permet au virus d'atteindre le fuselage ou parfois par le contact en présence de l'endroit affecté, même lorsqu'aucune ampoule n'est. L'herpès génital est principalement écarté par le contact sexuel.

Il est moins susceptible que partageant des essuie-main, les ustensiles et les couverts comporte un risque de boîte de vitesses parce que le virus meurt rapidement une fois il est en dehors de du fuselage, mais évitant le contact avec de tels organes est informé si une personne est connue avoir une manifestation de sympt40mes.

Après l'infection initiale, le virus se trouve en sommeil dans le fuselage et peut être remis en service plus tard, parfois plusieurs fois par année. L'herpès ne peut pas être corrigé, mais des antiviraux peuvent être employés pour soulager des sympt40mes et pour aider à réduire le risque d'infection à d'autres.

Types de HSV

Il y a deux types de HSV et ceux-ci comprennent :

  • HSV-1 : Cette forme du virus entraîne habituellement des boutons de fièvre sur les languettes, désignées sous le nom des labialis d'herpès et des ampoules sur la cornée de l'oeil, désignée sous le nom du keratitis d'herpès. HSV-1 peut également être écarté à la région génitale par le sexe oral.
  • HSV-2 : C'est le virus qui entraîne habituellement l'herpès génital et il est écarté par la peau à peau et le contact sexuel. Ce virus est hautement contagieux, que les blessures soient présentes ou pas. La récidive est beaucoup plus courante avec HSV-2 avec HSV-1.

La lésion vue dans l'herpès contient un liquide clair en lequel les particules virales contagieuses sont présentes. Le fuselage développe des anticorps au virus herpès simplex dans des semaines après avoir acquis l'infection, et ces anticorps peuvent être trouvés sur des investigations de laboratoire. Chez une personne qui a transmis l'infection orale de HSV 1, les anticorps peuvent prendre environ 6 semaines pour se développer.

Pathophysiologie

HSV-1 et HSV-2 atteignent type le fuselage par l'intermédiaire des muqueuses génitales ou orales et le reproduisent alors dans l'épithélium squamous stratifié, où ils sont alors repris en ramifiant les fibres nerveuses de nerf sensoriel amyéliniques. Ensuite, ils subissent le transport microtubule-associé rétrograde aux corps cellulaires neuronaux dans les ganglions de fond dorsal (DRG) près de la moelle épinière, où l'infection aiguë est suivie de l'infection latente perpétuelle. Le virus reste dans un état inactif dans ce ramassage de cellules nerveuses. Périodiquement, le virus devient remis en service et se déplace par l'intermédiaire du transport microtubule-associé antérograde de nouveau dans l'épithélium squamous stratifié de la peau ou des muqueuses, où la réplication se produit et le virus est jeté dans des sécrétions génitales ou orales.

Le cycle de l'infection est réglé par le système immunitaire à plusieurs niveaux. À l'entrée du fuselage, les procédés immunisés innés et adaptatifs règlent le degré de réplication qui a lieu dans les muqueuses. Ceci détermine quelle quantité d'accès de virus le GRD, devient latent et puis devient remis en service. Au niveau de GRD, la latence et la remise en service est sujette au contrôle immunisé. Après que le virus ait été transporté aux bornes d'axone, le niveau de la réplication est déterminé par le mécanisme immunisé adaptatif à la surface adjacente avec des cellules épithéliales dans les muqueuses. Ceci détermine également si la maladie clinique ou le rejet asymptomatique a lieu.

La remise en service et la récidive peuvent se produire beaucoup de fois et peuvent être déclenchées par des facteurs variés comprenant la fièvre, la tension, les règles ou l'élimination immunisée. Le traumatisme matériel tel que l'exposition excédentaire des languettes au soleil ou à une procédure dentaire peut également déclencher le développement des boutons de fièvre. Cependant, dans la plupart des cas, le déclencheur n'est pas connu.

Dans presque la moitié des personnes infectées avec le virus qui n'ont pas des sympt40mes, le rejet du virus peut se produire davantage qu'une semaine avant ou après des sympt40mes actuels. De plus, si d'autres infections sont présentes, le risque de boîte de vitesses faute de sympt40mes manifestes est toujours plus élevé.

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Last Updated: Aug 23, 2018

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally has a Bachelor's Degree in Biomedical Sciences (B.Sc.). She is a specialist in reviewing and summarising the latest findings across all areas of medicine covered in major, high-impact, world-leading international medical journals, international press conferences and bulletins from governmental agencies and regulatory bodies. At News-Medical, Sally generates daily news features, life science articles and interview coverage.

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