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Come ha potuto l'ossido di azoto trattare COVID-19 severo?

L'ossido di azoto (NO) è stato utilizzato per le decadi nei casi della sindrome di emergenza respiratoria acuta (ARDS) come un vasodilatatore, migliorando lo scambio di gas nei polmoni e permettendo che il sangue ossigeni meglio.

NESSUN è prodotto naturalmente da molte celle dell'organismo e svolge un ruolo importante nella segnalazione e nell'omeostasi. Funziona come vasodilatatore saldando con ed attivando la ciclasi del guanylate degli enzimi nel citoplasma delle celle di muscolo liscio vascolari, piombo alla produzione di ciclico-guanosina 3', 5' - monofosfato.

Questa molecola è capace di attivazione della chinasi proteica il G (PKG), che è infine responsabile della maggior parte del vasodilatatore ed effetti di inibizione della piastrina NO del PACCHETTO attiva la fosfatasi della miosina, piombo alla versione delle memorie dello ione del calcio dalle celle di muscolo liscio, rilassanteseli.

polmoni sars-cov-2COVID-19 può causare la sindrome di emergenza respiratoria acuta (ARDS) in casi gravi. Credito di immagine: La nuova Africa/Shutterstock.com

Come possono gli effetti di ossido di azoto essere valutati?

Il rapportoa2i2 di PO/FO è il rapporto di pressione parziale dell'ossigeno arterioso ad ossigeno ispirato frazionario, arreso le unità di pressione (mmHg o kPa). Per esempio, un PO tipicoa2 per una persona in buona salute al livello del mare può essere di 100 mmHg con le FOi2 di 0,21 (21%), rendenti al rapportoa2i2 di PO/FO 476,2 mmHg.

Un rapporto sano è considerato uno oltre 400 mmHg ed in modo da un paziente con un rapporto sotto questo può ricevere l'ossigeno extra sotto forma di cannula o di maschera nasale. Una cannula nasale fornisce intorno 4% FOi2 per litro di ossigeno fornito al minuto (Lmin-1), in modo da un paziente che riceve 5 Lmin-1 avrebbe le FOi2 di 0,4 (40%) in una stanza con l'ossigeno di 20%.

L'ossido di azoto migliora il rapportoa2i2 di PO/FO migliorando il trasferimento dell'ossigeno nei polmoni con vasodilatazione. Poichè una molecola gassosa, è lipofilica e così prontamente si diffonde attraverso le membrane polmonari che causano la vasodilatazione localizzata. NESSUN è disattivato sopra la reazione con l'emoglobina e l'ossigeno nel sangue, significante che i sui effetti si spargono soltanto come minimo ad altre parti del corpo una volta inalati.

Uno studio recente da Garfield et al. (2020) ha esaminato 35 casi dei pazienti che sono trattati con 20 PPM NO per una media di 146 ore mentre soffrire da COVID-19 serio ha collegato ARDS. In 24 ore la maggior parte dei pazienti hanno avuti un importante crescita nel rapportoa2i2 di PO/FO, che è stato mantenuto in quei pazienti che hanno sopravvissuto ai fino a 5 giorni. Un numero molto piccolo di altri studi precedentemente avevano riferito i risultati in gran parte neutrali da NESSUN'amministrazione, ma gli autori dei biomarcatori particolari di questa nota di carta che indicano un buon risultato.

Il peptide natriuretic del cervello (BNP) è un ormone rilasciato in risposta all'allungamento causato dal volume ventricolare aumentato di sangue, abbassante la pressione sanguigna. La troponina è trovata in muscolo scheletrico e cardiaco, bloccante il sito del collegamento per il inter-ponte della miosina ed impedente la contrazione del muscolo. La presenza di alte concentrazioni di queste biomolecole indica la ipossiemia severa, probabilmente dovuto sforzo del ventricolo destro connesso spesso con polmonite in relazione con covid e questi pazienti sono stati trovati per trarre giovamento il più notevolmente dal trattamento senza.

Dovrebbe NESSUN applicarsi ai pazienti COVID-19?

Altri studi recenti supportano l'uso di non hanno inalato l'applicazione ai pazienti di ARDS con COVID-19, migliorante l'ossigenazione arteriosa senza aumentare la concentrazione di anidride carbonica. Altri fattori oltre gli effetti di vasodilatazione e d'inibizione diretti del NESSUN sono stati suggeriti per entrare in gioco, compreso le alterazioni nella risposta immunitaria, nei beni antivirali, negli effetti sul tensioattivo e nel regolamento dei ricevitori dell'angiotensina.

Oltre all'itinerario discusso sopra, il NESSUN inalato egualmente regolamenta la vasodilatazione polmonare dall'attivazione dei canali del potassio e dei ricevitori dell'angiotensina e può svolgere un ruolo nella protezione dei polmoni dal danno ossidativo. Tuttavia, NESSUN è stato notato per fungere da irritante ai polmoni, causanti l'infiammazione. Interessante, questa potrebbe potenzialmente essere una situazione positiva come i polmoni poi sono innescati per produrre i macrofagi dovuto l'infiammazione causata, sebbene la maggior parte dei casi severi COVID-19 in effetti fossero indotti da una risposta immunitaria eccessivamente attiva, potenzialmente poi esacerbante questo effetto.

Il tensioattivo polmonare è un complesso tensioattivo della lipoproteina formato in celle alveolari che sopporta sia le regioni idrofobe che idrofile, permettendo che il gas si diffonda attraverso. La tensione superficiale del tensioattivo assicura che gli alveoli riempiano uniformemente, forzando il loro tasso di inflazione per rallentare mentre si espandono. NESSUN diminuzioni la tensione superficiale del tensioattivo, concedendo male espandere gli alveoli per gonfiare meglio contro la tensione superficiale indebolita del tensioattivo. Ciò può permettere che i polmoni nocivi funzionino leggermente più efficacemente.

In conclusione, NESSUN può efficacemente applicarsi ai pazienti COVID-19 soffrire con ARDS per migliorare l'ossigenazione di sangue e prolungare la vita, comunque ha no riguardante la progressione della malattia.

Inhaled Nitric Oxide (iNO): Evidence-Based Health Information Related to COVID-19

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Last Updated: Feb 16, 2021

Michael Greenwood

Written by

Michael Greenwood

Michael graduated from Manchester Metropolitan University with a B.Sc. in Chemistry in 2014, where he majored in organic, inorganic, physical and analytical chemistry. He is currently completing a Ph.D. on the design and production of gold nanoparticles able to act as multimodal anticancer agents, being both drug delivery platforms and radiation dose enhancers.

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