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¿Cómo podía el óxido nítrico tratar COVID-19 severo?

El óxido nítrico (NO) se ha utilizado por décadas en casos de síndrome de señal de socorro respiratoria agudo (ARDS) como vasodilatador, perfeccionando cantina del gas en los pulmones y permitiendo que la sangre oxigene mejor.

NINGÚN es producido naturalmente por muchas células de la carrocería y desempeña un papel importante en la transmisión de señales y el homeostasis. Funciona como un vasodilatador pegando con y activando la ciclasa del guanylate de la enzima en el citoplasma de las células musculares lisas vasculares, llevando a la producción de la cíclico-guanosina 3', 5' - monofosfato.

Esta molécula es capaz de activar la cinasa de proteína G (PKG), que es final responsable la mayor parte del vasodilatador y los efectos de la inhibición de la plaqueta NO del EMPAQUETAR activa la fosfatasa de la miosina, llevando a la baja de los almacenes del ión del calcio de las células musculares lisas, relajándolas.

pulmones sars-cov-2COVID-19 puede causar síndrome de señal de socorro respiratoria agudo (ARDS) en casos graves. Haber de imagen: Nueva África/Shutterstock.com

¿Cómo pueden los efectos del óxido nítrico ser fijados?

La índicea2i2 de PO/FO es la índice de la presión parcial del oxígeno arterial al oxígeno inspirado fraccionario, dada en unidades de la presión (mmHg o kPa). Por ejemplo, un PO típicoa2 para una persona sana en el nivel del mar puede ser 100 mmHg con FOi2 de 0,21 (el 21%), haciendo la índicea2i2 de PO/FO 476,2 mmHg.

Una índice sana se considera una sobre 400 mmHg, y así que un paciente con una índice abajo de esto puede recibir el oxígeno extra bajo la forma de cánula o máscara nasal. Una cánula nasal ofrece el alrededor 4% FOi2 por el litro de oxígeno ofrecido por el minuto (Lmin-1), así que un paciente que recibe 5 Lmin-1 tendría FOi2 de 0,4 (el 40%) en un cuarto con oxígeno del 20%.

El óxido nítrico perfecciona la índicea2i2 de PO/FO aumentando transferencia del oxígeno en los pulmones con la vasodilatación. Pues una molécula gaseosa, él es lipofílica, y difunde tan fácilmente a través de las membranas pulmonares que causan la vasodilatación localizada. NINGÚN se desactiva sobre reaccionar con hemoglobina y oxígeno en la sangre, significando que sus efectos se extienden solamente como mínimo a otras partes de la carrocería cuando están inhalados.

Un estudio reciente de Garfield y otros (2020) observaba 35 casos de los pacientes que eran tratados con 20 PPM NO para un promedio de 146 horas mientras que el sufrimiento de COVID-19 serio relacionó ARDS. En el plazo de 24 horas la mayoría de los pacientes tenían un aumento importante en la índicea2i2 de PO/FO, que fue mantenida en esos pacientes que sobrevivieron hasta 5 días. Un pequeño número de otros estudios habían denunciado previamente resultados en gran parte neutrales de la NINGUNA administración, pero a los autores de los biomarkers determinados de esta nota de papel que indican un buen resultado.

El péptido natriurético del cerebro (BNP) es una hormona liberada en respuesta a estirar causado por el volumen ventricular creciente de la sangre, bajando la presión arterial. La troponina se encuentra en el músculo esquelético y cardiaco, cegando el sitio de la agregación para el puente cruzado de la miosina y previniendo la contracción del músculo. La presencia de altas concentraciones de estas biomoléculas indica la hipoxemia severa, probablemente debido a la deformación del ventrículo derecho asociada a menudo a pulmonía covid-relacionada, y encontraron a estos pacientes para beneficiarse lo más grandemente posible del tratamiento sin.

¿Debe NINGÚN ser aplicado a los pacientes COVID-19?

Otros estudios recientes soportan el uso de no inhalaron NINGÚN uso a los pacientes de ARDS con COVID-19, perfeccionando la oxigenación arterial sin el aumento de la concentración de dióxido de carbono. Otros factores más allá de los efectos de vasodilatación y de plaqueta-inhibición directos de NINGÚN se han sugerido para entrar en el juego, incluyendo cambios en inmunorespuesta, propiedades antivirus, efectos sobre el tensioactivador, y la regla de los receptores de la angiotensina.

Además de la ruta discutida arriba, NINGÚN inhalado también regula la vasodilatación pulmonar por la activación de los canales del potasio y de los receptores de la angiotensina, y puede desempeñar un papel en la protección de los pulmones contra daño oxidativo. Sin embargo, NINGÚN se ha observado para actuar como irritante a los pulmones, causando la inflamación. Interesante, esto podría potencialmente ser una situación positiva como los pulmones entonces se preparan para producir los macrófagos debido a la inflamación causada, aunque la mayoría de los casos severos COVID-19 de hecho son inducidos por una inmunorespuesta excesivamente activa, potencialmente entonces exacerbando este efecto.

El tensioactivador pulmonar es un complejo tensoactivo de la lipoproteína formado en células alveolares que soporta regiones hidrofóbicas e hidrofílicas, permitiendo que el gas difunda a través de él. La tensión de superficie del tensioactivador se asegura de que los alvéolos llenen uniformemente, forzando su tasa de inflación para reducirse mientras que se despliegan. NINGUNAS disminuciones la tensión de superficie del tensioactivador, permitiendo mal el desplegar de los alvéolos para inflar mejor contra la tensión de superficie debilitada del tensioactivador. Esto puede permitir que los pulmones dañados funcionen ligeramente más eficazmente.

En conclusión, NINGÚN se puede aplicar efectivo a los pacientes COVID-19 el sufrimiento con ARDS para perfeccionar la oxigenación de la sangre y prolongar vida, aunque tiene no concerniente la progresión de la enfermedad.

Inhaled Nitric Oxide (iNO): Evidence-Based Health Information Related to COVID-19

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Last Updated: Feb 16, 2021

Michael Greenwood

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Michael Greenwood

Michael graduated from Manchester Metropolitan University with a B.Sc. in Chemistry in 2014, where he majored in organic, inorganic, physical and analytical chemistry. He is currently completing a Ph.D. on the design and production of gold nanoparticles able to act as multimodal anticancer agents, being both drug delivery platforms and radiation dose enhancers.

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