Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Comment l'insuline affecte-t-elle le cerveau ?

L'insuline est une hormone importante qui peut être trouvée dans les fortes concentrations dans l'esprit humain. L'insuline a été montrée pour jouer beaucoup de différents rôles dans le cerveau, s'échelonnant des effets neuroprotective à influencer franchement des processus cognitifs plus élevés.

La sensibilité à l'insuline défectueuse et la signalisation, connues sous le nom de résistance à l'insuline, se produit pendant que nous vieillissons - cependant, ceci est aggravé en conditions comme l'obésité et le diabète. Utilisant l'insuline comme traitement a donné des résultats prometteurs dans le traitement de l'obésité, le diabète, et le déclin cognitif.

Molécules d

Crédit d'image : Juan Gaertner/Shutterstock.com

Quelle est insuline ?

L'insuline est une hormone produite le pancréas qui règle le métabolisme des hydrates de carbone (sucres) en absorbant le glucose du sang dans les cellules de foie et de graisse animale (graisse), ainsi que des cellules musculaires squelettiques, et en le convertissant en glycogène par le glycogenesis (anabolisme, convertissant des petites molécules en grandes molécules).

Dans les fortes concentrations d'insuline, la production et le desserrage du glucose sont empêchés, alors que les niveaux bas d'insuline introduisent le catabolisme en convertissant de grosses réserves en plus petites molécules qui peuvent ser de l'énergie.

La production de l'insuline dépend du fonctionnement des cellules bêtas dans le pancréas qui sont sensibles aux taux de sucre sanguin.

Quand il y a un teneur élevé de sucre de sang, l'insuline est déchargée dans la circulation sanguine pour régler homeostatically des taux de sucre sanguin, et quand les teneurs de sucre de sang sont inférieurs, l'arrêt de cellules bêtas la libération d'insuline. En conditions telles que des diabetes mellitus, il y a une perte (ou réduction) de l'activité d'insuline menant aux taux de sucre sanguin constamment élevés (hyperglycémie).

Effets d'insulines sur le cerveau

L'insuline peut entrer dans le cerveau en étant transporté en travers de la barrière hémato-encéphalique (BBB) par les tambours de chalut spécifiques, et l'insuline entre dans habituellement des régions du cerveau de clavette comprenant les cortex d'hypothalamus, de pont, de hippocampe, d'amygdale, de striatum, de cervelet, pariétaux et de face.

Des récepteurs d'insuline sont très largement exprimés et distribués en travers du cerveau et sont principalement l'isoform du récepteur-Un d'insuline (l'IRA) plutôt que l'isoform plus important plus long IR-B qui est trouvé dans le reste du corps.

Sur l'insuline grippant à l'IRA, le récepteur subit l'autophosphorylation et devient activé. Ceci mène à la phosphorylation en aval des protéines de substrat de récepteur (IRS) d'insuline qui sont impliquées dans un grand choix de voies cellulaires de signalisation.

Ces protéines peuvent également être activées par l'accroissement insulinoïde Factor-1 (IGF-1) grippant à son récepteur ainsi qu'IRA (un groupe des récepteurs tyrosine kinase).

Dans le cerveau, les effets primaires de l'insuline sont vraisemblablement assistés par l'axe (HPA) hypothalamique-pituitaire-adrénal - dû à sa nature endocrinienne dans l'homéostasie d'énergie.

Consécutif, l'insuline peut exercer des effets neuroprotective sur des neurones ainsi que franchement supporter et influencer des processus cognitifs plus élevés tels que l'attention, apprendre, et la mémoire.

Vieillissement et insuline dans le cerveau

Un des plus grands facteurs contribuant à un grand choix d'états systémiques et de cerveau est celui de la résistance à l'insuline - qui devient plus importante pendant que nous vieillissons.

Les études ont montré le transport nui d'insuline dans le cerveau dans la résistance à l'insuline liée à l'obésité, ainsi que dans les conditions physiologiques extrêmes telles que la famine, l'hyperglycémie, et l'activation de système immunitaire.

En outre, les mutations spécifiques aux récepteurs ou aux protéines en aval - telles que le polymorphisme d'IRS1 Gly972Arg - mènent au transport nui d'insuline en travers du BBB dans le cerveau dans les patients obèses, ainsi qu'à certains avec des mellitus de diabète de type 2.

Ceci indique que des aberrations spécifiques au transport d'insuline en travers du BBB peuvent être impliquées dans la résistance à l'insuline périphérique, peut-être par le HPA-axe.

Au cours du processus du vieillissement normal, il y a une diminution des concentrations générales en insuline dans la capacité obligatoire de cerveau ainsi que d'insuline défectueuse à l'IRA. Ceci est encore démontré par l'expression réduite de l'IRA et des tambours de chalut dans le BBB - qui vraisemblablement est impliqué dans la résistance à l'insuline périphérique et les niveaux élevés d'insuline dans la périphérie (hypérinsulinémie).

De plus, il y a également une diminution de transport insulino-dépendant de glucose en travers du BBB dû à l'expression GLUT-4 réduite. En soi, pendant que nous vieillissons, nous remarquons la résistance à l'insuline nuie de cerveau caractérisée par prise défectueuse de glucose de cerveau dans des personnes plus âgées.

Le risque de développement de maladie d'Alzheimer est augmenté jusqu'à de 60% dans les gens avec des mellitus de diabète de type 2. Dans Alzheimer, il y a prise beaucoup inférieure de glucose de cerveau et métabolisme ajoutés à une diminution de la signalisation d'insuline et activité de récepteur comparée aux adultes âgés en bonne santé d'âge comparable.

En outre, les amyloïde-bêta peuvent entraîner une perte de l'IRA sur des dendrites et affectent la potentialisation à long terme. C'est pourquoi la maladie d'Alzheimer diabète-induite de type-2 désigné parfois sous le nom du diabète du ` type-3 par des scientifiques et des cliniciens dus au lien étroit entre la résistance à l'insuline et la pathologie induite d'Alzheimer et la capacité cognitive.

l'inactivation de récepteur d'insuline de Cerveau-détail chez les souris mène à l'obésité régime-sensible menant aux niveaux accrus de réserves lipidiques de l'organisme.

C'est parce que l'hypothalamus est un médiateur principal d'homéostasie de ration alimentaire et de glucose dans le cerveau, et les études des animaux ont prouvé que les injections intrahypothalamic bloquant le récepteur d'insuline mènent à une défaillance de supprimer la ration alimentaire proposant que la résistance à l'insuline hypothalamique joue au fil du temps une fonction clé dans le comportement alimentant et le métabolisme du glucose dans la périphérie.

Diabète de type 2

Crédit d'image : urbans/Shutterstock.com

Stratégies potentielles de demande de règlement

Les preuves croissantes ont impliqué la résistance à l'insuline défectueuse de cerveau dans la résistance à l'insuline systémique et périphérique, et les conditions telles que l'obésité et le diabète. Il y a quelques endroits de cerveau qui n'ont pas une présence de BBB et l'insuline peut réussir librement dans le cerveau.

Un tel endroit est par l'épithélium nasal. La gestion intranasale d'insuline a avec succès mené aux taux de glucose de diffusion diminués chez les crabots et les singes.

D'autres études ont montré que la gestion intranasale d'insuline chez l'homme mène à la capacité sentante réduite et les réactions à la nourriture met en alerte le comportement alimentant de ce fait de réglementation en réduisant la ration alimentaire.

D'autres études ont prouvé que l'insuline intranasale peut supprimer la lipolyse systémique indépendamment des niveaux systémiques d'insuline.

Les taux sériques d'insuline sont également plus bas après un repas quand l'insuline intranasale précédemment administrée proposant cette insuline dans le cerveau peut améliorer la sensibilité à l'insuline du corps entier, stimuler le métabolisme énergétique de foie, et réduire des matières grasses de foie. Ainsi, ces études montrent à quel point l'insuline importante de cerveau est dans le règlement de la dépense énergétique fuselage fuselage et du glucose/du gros métabolisme.

D'autres études ont prouvé qu'un analogue d'insuline, detemir d'insuline, peut entrer dans une insuline que normalement de cerveau plus facile et peut remettre la sensibilité à l'insuline et l'action de cerveau pour mener à la ration alimentaire réduite.

L'insuline intranasale répétée (20 unités internationales) et la gestion de detemir plus d'au moins 4 mois peuvent également mener à la fonction cognitive améliorée (par exemple rayures de mémoire temporaire de travail) dans les patients présentant le handicap cognitif doux et la première maladie d'Alzheimer. En outre, l'insuline intranasale peut améliorer les rayures cognitives dans les sujets non-diabétiques en bonne santé.

En résumé, l'insuline est une hormone principale qui règle des niveaux de glucose sanguin et de graisse qui a plusieurs rôles neuroprotective et homéostatiques dans le cerveau, s'échelonnant de la cognition, du comportement alimentant, du métabolisme énergétique périphérique, et de l'émotion. La résistance à l'insuline se produit en conditions telles que l'obésité, le diabète, et la maladie d'Alzheimer.

La gestion de l'insuline peut améliorer la résistance à l'insuline dans de tels troubles, menant à une meilleure homéostasie, à des réserves lipidiques de l'organisme réduites, et à une cognition améliorée.

Sources :

Further Reading

Last Updated: Apr 27, 2020

Osman Shabir

Written by

Osman Shabir

Osman is a Neuroscience PhD Research Student at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease and Alzheimer's disease on neurovascular coupling using pre-clinical models and neuroimaging techniques.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Shabir, Osman. (2020, April 27). Comment l'insuline affecte-t-elle le cerveau ?. News-Medical. Retrieved on September 20, 2020 from https://www.news-medical.net/health/How-Does-Insulin-Affect-the-Brain.aspx.

  • MLA

    Shabir, Osman. "Comment l'insuline affecte-t-elle le cerveau ?". News-Medical. 20 September 2020. <https://www.news-medical.net/health/How-Does-Insulin-Affect-the-Brain.aspx>.

  • Chicago

    Shabir, Osman. "Comment l'insuline affecte-t-elle le cerveau ?". News-Medical. https://www.news-medical.net/health/How-Does-Insulin-Affect-the-Brain.aspx. (accessed September 20, 2020).

  • Harvard

    Shabir, Osman. 2020. Comment l'insuline affecte-t-elle le cerveau ?. News-Medical, viewed 20 September 2020, https://www.news-medical.net/health/How-Does-Insulin-Affect-the-Brain.aspx.

Comments

The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News Medical.