Come l'insulina pregiudica il cervello?

L'insulina è un ormone importante che può essere trovato nelle alte concentrazioni nel cervello umano. L'insulina è stata indicata per svolgere molti ruoli differenti all'interno del cervello, variante dagli effetti neuroprotective positivamente ad influenzare gli più alti processi conoscitivi.

La sensibilità difettosa e la segnalazione dell'insulina, conosciute come insulino-resistenza, accade mentre invecchiamo - tuttavia, questo è esacerbato nei termini come l'obesità ed il diabete. Facendo uso di insulina come terapia ha indicato i risultati di promessa nel trattamento dell'obesità, del diabete e del declino conoscitivo.

Molecole dell

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Che cosa è insulina?

L'insulina è un ormone prodotto nel pancreas che regolamenta il metabolismo dei carboidrati (zuccheri) assorbendo il glucosio dal sangue nel fegato e nelle celle (grasse) adipose come pure nelle celle di muscolo scheletrico e nella conversione in glicogeno con il glycogenesis (anabolism, convertente le piccole molecole in grandi molecole).

Nelle alte concentrazioni di insulina, la produzione e la versione di glucosio sono inibite, mentre i bassi livelli dell'insulina promuovono il catabolismo convertendo le riserve grasse in più piccole molecole che possono essere utilizzate come energia.

La produzione di insulina dipende dalla funzione di beta celle all'interno del pancreas che sono sensibili alle glicemie.

Quando c'è un tenore di zucchero elevato di sangue, l'insulina è scaricata nella circolazione sanguigna homeostatically per regolamentare le glicemie e quando i tenori di zucchero di sangue sono arresto basso e beta delle cellule la versione di insulina. Nei termini quale i diabeti melliti, c'è una perdita (o riduzione) dell'attività dell'insulina che piombo alle glicemie con insistenza alte (iperglicemia).

Effetti delle insuline sul cervello

L'insulina può entrare nel cervello dal trasporto attraverso la barriera ematomeningea (BBB) dai trasportatori specifici e l'insulina fornisce solitamente le regioni del cervello di tasto compreso le cortecce parietali e frontali dell'ipotalamo, del ponte, dell'ippocampo, dell'amigdala, di striatum, del cervelletto.

I ricevitori dell'insulina molto ampiamente sono espressi e si distribuiscono attraverso il cervello e sono principalmente l'isoforma del ricevitore-Un dell'insulina (IRA) piuttosto che l'isoforma più prominente più lunga IR-B che è trovata nel resto dell'organismo.

Sopra insulina che lega all'IRA, il ricevitore subisce il autophosphorylation ed è attivato. Ciò piombo alla fosforilazione a valle delle proteine del substrato del ricevitore (IRS) dell'insulina che sono implicate in varie vie cellulari di segnalazione.

Queste proteine possono anche essere attivate tramite la crescita del tipo di insulina Factor-1 (IGF-1) che lega al sui ricevitore come pure IRA (sia un gruppo dei ricevitori della chinasi della tirosina).

All'interno del cervello, gli effetti primari di insulina probabilmente sono mediati con l'asse (HPA) ipotalamico-pituitario-adrenale - a causa della sua natura endocrina nell'omeostasi di energia.

Conseguente, l'insulina può esercitare gli effetti neuroprotective sui neuroni come pure positivamente supportare ed influenzare gli più alti processi conoscitivi quali l'attenzione, l'apprendimento e la memoria.

Invecchiamento ed insulina nel cervello

Uno di più grandi fattori che contribuiscono a vari stati del cervello e sistematici è quello di insulino-resistenza - che diventa più prominente mentre invecchiamo.

Gli studi hanno indicato il trasporto alterato dell'insulina nel cervello nell'insulino-resistenza in relazione con l'obesità come pure negli stati fisiologici estremi quali inedia, l'iperglicemia e l'attivazione del sistema immunitario.

Ancora, le mutazioni specifiche ai ricevitori o alle proteine a valle - quale il polimorfismo di IRS1 Gly972Arg - piombo al trasporto alterato dell'insulina attraverso il BBB nel cervello in pazienti obesi come pure ad alcuno con il diabete di tipo 2 mellito.

Ciò indica che le aberrazioni specifiche al trasporto dell'insulina attraverso il BBB possono essere implicate nell'insulino-resistenza periferico, forse con l'HPA-asse.

Nella fase di invecchiamento normale, c'è una diminuzione nelle concentrazioni globali nell'insulina nell'abilità obbligatoria dell'insulina difettosa come pure del cervello all'IRA. Ciò più ulteriormente è provata dall'espressione diminuita dell'IRA e dei trasportatori nel BBB - che probabilmente è implicato nell'insulino-resistenza periferico e nei livelli elevati dell'insulina nella periferia (hyperinsulinemia).

Inoltre, c'è egualmente una diminuzione nel trasporto insulina-dipendente del glucosio attraverso l'espressione diminuita dovuta GLUT-4 di BBB. Come tale, mentre invecchiamo, avvertiamo l'insulino-resistenza alterato del cervello caratterizzato dall'assorbimento difettoso del glucosio del cervello in gente più anziana.

Il rischio di sviluppo del morbo di Alzheimer è aumentato di fino a 60% nella gente con il diabete di tipo 2 mellito. In Alzheimer, c'è assorbimento molto più basso del glucosio del cervello e metabolismo accoppiati con una diminuzione nella segnalazione dell'insulina ed attività del ricevitore confrontata agli adulti invecchiati in buona salute di pari età.

Ancora, amiloide-beta può causare una perdita di IRA sui dendrites e pregiudica il potenziamento a lungo termine. Ecco perché il tipo-2 da morbo di Alzheimer indotto da diabete a volte si riferisce a come diabete del ` type-3' dagli scienziati e dai clinici dovuto il collegamento vicino fra insulino-resistenza e la patologia e l'abilità conoscitiva di Alzheimer incitato.

l'inattivazione Cervello-specifica del ricevitore dell'insulina in mouse piombo all' obesità dieta sensibile che piombo ai livelli aumentati del grasso corporeo.

Ciò è perché l'ipotalamo è un mediatore chiave dell'ingestione di cibo e dell'omeostasi del glucosio all'interno del cervello e gli studi sugli animali hanno indicato che le iniezioni intrahypothalamic che bloccano il ricevitore dell'insulina piombo ad un'omissione di sopprimere l'ingestione di cibo che suggerisce che l'insulino-resistenza ipotalamico svolgesse col passare del tempo un ruolo chiave nel metabolismo alimentante del glucosio e di comportamento nella periferia.

Diabete di tipo 2

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Strategie potenziali di trattamento

Le prove crescenti hanno implicato l'insulino-resistenza difettoso del cervello nell'insulino-resistenza sistematico e periferico e nei termini quali l'obesità ed il diabete. Ci sono alcune aree del cervello che non hanno una presenza di BBB e l'insulina possa passare liberamente nel cervello.

Un'tale area è tramite l'epitelio nasale. L'amministrazione intranasale dell'insulina piombo con successo ai livelli di circolazione in diminuzione del glucosio in cani ed in scimmie.

Altri studi hanno indicato che l'amministrazione intranasale dell'insulina in esseri umani piombo al diminuito a odorare la capacità e le risposte ad alimento inserisce il comportamento alimentante così di regolamentazione diminuendo l'ingestione di cibo.

Altri studi hanno indicato che l'insulina intranasale può sopprimere la lipolisi sistematica indipendentemente dai livelli sistematici dell'insulina.

I livelli del siero di insulina sono egualmente più bassi dopo un pasto quando l'insulina intranasale precedentemente amministrata che suggerisce quell'insulina nel cervello può migliorare la sensibilità dell'insulina dell'intero-organismo, stimolare il metabolismo energetico del fegato e diminuire i tenori di materia grassa del fegato. Quindi, questi studi mostrano come l'insulina importante del cervello è nel regolamento di dispendio energetico organismo di ampiezza e di glucosio/di metabolismo grasso.

Altri studi hanno indicato che un analogo dell'insulina, detemir dell'insulina, può entrare insulina del normale del cervello nella più facile e può riparare la sensibilità e l'atto dell'insulina del cervello piombo all'ingestione di cibo diminuita.

L'insulina intranasale ripetuta (20 IU) e l'amministrazione del detemir più almeno 4 mesi possono anche piombo alla funzione conoscitiva migliore (per esempio punteggi di memoria di lavoro) in pazienti con danno conoscitivo delicato ed il morbo di Alzheimer precoce. Ancora, l'insulina intranasale può migliorare i punteggi conoscitivi negli oggetti non diabetici in buona salute.

Riassumendo, l'insulina è un ormone chiave che regolamenta i livelli del glucosio e del grasso di sangue che ha parecchi ruoli neuroprotective ed omeostatici all'interno del cervello, variando dalla cognizione, dal comportamento alimentante, dal metabolismo energetico periferico e dall'emozione. L'insulino-resistenza si presenta nei termini quali l'obesità, il diabete ed il morbo di Alzheimer.

L'amministrazione di insulina può migliorare l'insulino-resistenza in tali disordini, piombo alla migliore omeostasi, al grasso corporeo diminuito ed alla cognizione migliore.

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Last Updated: Apr 27, 2020

Osman Shabir

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Osman Shabir

Osman is a Neuroscience PhD Research Student at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease and Alzheimer's disease on neurovascular coupling using pre-clinical models and neuroimaging techniques.

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