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Como a insulina afecta o cérebro?

A insulina é uma hormona importante que possa ser encontrada em concentrações altas no cérebro humano. A insulina foi mostrada para jogar muitos papéis diferentes dentro do cérebro, variando dos efeitos neuroprotective positivamente a influenciar uns processos cognitivos mais altos.

A sensibilidade defeituosa e a sinalização da insulina, conhecidas como a resistência à insulina, acontecem enquanto nós envelhecemos - contudo, este está agravado nas condições como a obesidade e o diabetes. Usar a insulina como a terapia mostrou resultados prometedores no tratamento da obesidade, do diabetes, e da diminuição cognitiva.

Moléculas da insulina

Crédito de imagem: Juan Gaertner/Shutterstock.com

Que é insulina?

A insulina é uma hormona produzida no pâncreas que regula o metabolismo dos hidratos de carbono (açúcares) absorvendo a glicose do sangue no fígado e nas pilhas (gordas) adiposas, assim como em pilhas de músculo esqueletal, e em convertê-lo no glycogen com o glycogenesis (anabolism, convertendo moléculas pequenas em grandes moléculas).

Em concentrações altas de insulina, a produção e a liberação da glicose são inibidas, visto que os baixos níveis da insulina promovem o catabolismo convertendo reservas gordas nas moléculas menores que podem ser utilizadas como a energia.

A produção de insulina é dependente da função das beta pilhas dentro do pâncreas que são sensíveis aos níveis do açúcar no sangue.

Quando há um índice alto do açúcar no sangue, a insulina está liberada na circulação sanguínea para regular homeostatically níveis do açúcar no sangue, e quando os índices do açúcar no sangue forem baixa, beta parada das pilhas a liberação da insulina. Nas condições tais como o diabetes mellitus, há uma perda (ou redução) na actividade da insulina que conduz aos níveis persistente altos do açúcar no sangue (hiperglicemia).

Efeitos das insulinas no cérebro

A insulina pode entrar no cérebro sendo transportado através da barreira do sangue-cérebro (BBB) por transportadores específicos, e a insulina incorpora geralmente as regiões do cérebro da chave que incluem os córtices do hipotálamo, do pons, do hipocampo, do amygdala, do striatum, do cerebelo, os parietal e os frontais.

Os receptors da insulina muito extensamente são expressados e distribuídos através do cérebro e são predominante o isoform do receptor-Um da insulina (IRA) um pouco do que o isoform mais proeminente mais longo IR-B que é encontrado no resto do corpo.

Em cima da insulina que liga ao IRA, o receptor submete-se ao autophosphorylation e torna-se ativado. Isto conduz à fosforilação a jusante das proteínas da carcaça do receptor (IRS) da insulina que são implicadas em uma variedade de caminhos celulares da sinalização.

Estas proteínas podem igualmente ser activadas pelo Insulina-como o crescimento Factor-1 (IGF-1) que liga a seus receptor assim como IRA (um grupo dos receptors da quinase da tirosina).

Dentro do cérebro, os efeitos preliminares da insulina provavelmente são negociados com a linha central (HPA) hypothalamic-pituitário-ad-renal - devido a sua natureza da glândula endócrina na homeostase da energia.

Consequente, a insulina pode exercer efeitos neuroprotective nos neurônios assim como positivamente apoiar e influenciar uns processos cognitivos mais altos tais como a atenção, a aprendizagem, e a memória.

Envelhecimento e insulina no cérebro

Um dos factores os mais grandes que contribuem a uma variedade de condições sistemáticas e do cérebro é aquele da resistência à insulina - que se torna mais proeminente enquanto nós envelhecemos.

Os estudos mostraram o transporte danificado da insulina no cérebro em resistência à insulina obesidade-relacionada, assim como em estados fisiológicos extremos tais como a inanição, a hiperglicemia, e a activação do sistema imunitário.

Além disso, as mutações específicas aos receptors ou às proteínas a jusante - tais como o polimorfismo de IRS1 Gly972Arg - conduzem ao transporte danificado da insulina através do BBB no cérebro em pacientes obesos, assim como a algum com tipo-2 diabetes mellitus.

Isto indica que as aberrações específicas ao transporte da insulina através do BBB podem ser implicadas na resistência à insulina periférica, talvez com a HPA-linha central.

Durante o processo de envelhecimento normal, há uma diminuição em concentrações totais da insulina na capacidade obrigatória do cérebro assim como da insulina defeituosa ao IRA. Isto é evidenciado mais pela expressão reduzida de IRA e de transportadores no BBB - de que provavelmente é implicado na resistência à insulina periférica e em níveis elevados da insulina na periferia (hyperinsulinemia).

Além, há igualmente uma diminuição no transporte insulina-dependente da glicose através da expressão GLUT-4 reduzida devida de BBB. Como tal, como nós envelhecemos, nós experimentamos a resistência à insulina danificada do cérebro caracterizada pela tomada defeituosa da glicose do cérebro em uns povos mais idosos.

O risco de revelação da doença de Alzheimer é aumentado por até 60% nos povos com tipo-2 diabetes mellitus. Em Alzheimer, há uma tomada muito mais baixa da glicose do cérebro e um metabolismo acoplados com uma diminuição na sinalização da insulina e uma actividade do receptor comparada aos adultos envelhecidos saudáveis de idade comparável.

Além disso, amyloid-beta pode causar uma perda de IRA em dendrites e afecta a potenciação a longo prazo. Eis porque o tipo-2 doença de Alzheimer diabetes-induzida é referido às vezes como o diabetes do ` type-3' pelos cientistas e pelos clínicos devido à relação próxima entre a resistência à insulina e a patologia e a capacidade cognitiva de Alzheimer induzido.

a inactivação Cérebro-específica do receptor da insulina nos ratos conduz à obesidade dieta-sensível que conduz aos níveis aumentados da gordura corporal.

Isto é porque o hipotálamo é um mediador chave da ingestão de alimentos e da homeostase da glicose dentro do cérebro, e os estudos animais mostraram que as injecções intrahypothalamic que obstruem o receptor da insulina conduzem a uma falha suprimir a ingestão de alimentos que sugere que a resistência à insulina hypothalamic jogasse ao longo do tempo um papel chave no metabolismo de alimentação do comportamento e da glicose na periferia.

Tipo - diabetes 2

Crédito de imagem: urbans/Shutterstock.com

Estratégias potenciais do tratamento

A evidência da montagem implicou a resistência à insulina defeituosa do cérebro na resistência à insulina sistemática e periférica, e as condições tais como a obesidade e o diabetes. Há algumas áreas do cérebro que não têm uma presença de BBB e a insulina pode passar livremente no cérebro.

Uma tal área é através do epitélio nasal. A administração Intranasal da insulina conduziu com sucesso aos níveis de circulação diminuídos da glicose nos cães e nos macacos.

Outros estudos mostraram que a administração intranasal da insulina nos seres humanos conduz ao reduzido cheirar a capacidade e as respostas ao alimento cues o comportamento de alimentação assim de regulamento reduzindo a ingestão de alimentos.

Outros estudos mostraram que a insulina intranasal pode suprimir a lipólise sistemática independentemente dos níveis sistemáticos da insulina.

Os níveis do soro de insulina são igualmente mais baixos após uma refeição quando a insulina intranasal previamente administrada que sugere essa insulina no cérebro pode melhorar a sensibilidade de todo o organismo da insulina, estimular o metabolismo energético do fígado, e reduzir índices gordos do fígado. Assim, estes estudos mostram como a insulina importante do cérebro está no regulamento da despesa de energia corpo-larga e da glicose/metabolismo gordo.

Outros estudos mostraram que um analog da insulina, detemir da insulina, pode entrar em insulina do que a normal mais fácil do cérebro e pode restaurar a sensibilidade e a acção da insulina do cérebro para conduzir à ingestão de alimentos reduzida.

A insulina intranasal repetida (20 IU) e a administração do detemir sobre pelo menos 4 meses podem igualmente conduzir à função cognitiva melhorada (por exemplo a memória de funcionamento marca) nos pacientes com prejuízo cognitivo suave e doença de Alzheimer adiantada. Além disso, a insulina intranasal pode melhorar contagens cognitivas em assuntos saudáveis do não-diabético.

Em resumo, a insulina é uma hormona chave que regule níveis da glicemia e da gordura que tem diversos papéis neuroprotective e homeostáticos dentro do cérebro, variando da cognição, do comportamento de alimentação, do metabolismo energético periférico, e da emoção. A resistência à insulina ocorre nas condições tais como a obesidade, o diabetes, e a doença de Alzheimer.

A administração da insulina pode melhorar a resistência à insulina em tais desordens, conduzindo à melhor homeostase, à gordura corporal reduzida, e à cognição melhorada.

Fontes:

Further Reading

Last Updated: Apr 27, 2020

Osman Shabir

Written by

Osman Shabir

Osman is a Neuroscience PhD Research Student at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease and Alzheimer's disease on neurovascular coupling using pre-clinical models and neuroimaging techniques.

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