¿Cómo la insulina afecta al cerebro?

La insulina es una hormona importante que se puede encontrar en altas concentraciones en el cerebro humano. La insulina se ha mostrado para desempeñar muchos diversos papeles dentro del cerebro, colocando de efectos neuroprotective positivo a influenciar procesos cognoscitivos más altos.

La sensibilidad defectuosa y la transmisión de señales de la insulina, conocidas como resistencia a la insulina, suceso mientras que envejecemos - sin embargo, esto se exacerba en condiciones como obesidad y diabetes. Usando la insulina como terapia ha mostrado resultados prometedores en el tratamiento de la obesidad, de la diabetes, y de la disminución cognoscitiva.

Moléculas de la insulina

Haber de imagen: Juan Gaertner/Shutterstock.com

¿Cuál es insulina?

La insulina es una hormona producida en el páncreas que regula el metabolismo de los hidratos de carbono (azúcares) absorbiendo la glucosa de la sangre en el hígado y las células (gordas) adiposas, así como células musculares esqueléticas, y convertirlo en el glicógeno con el glycogenesis (anabolism, convirtiendo las pequeñas moléculas en las moléculas grandes).

En altas concentraciones de insulina, la producción y la baja de la glucosa se inhiben, mientras que los niveles inferiores de la insulina ascienden catabolismo convirtiendo reservas gordas en moléculas más pequeñas que se puedan utilizar como energía.

La producción de insulina es relacionada en la función de las células beta dentro del páncreas que son sensibles a los niveles de azúcar de sangre.

Cuando hay un alto contenido del azúcar de sangre, la insulina se libera en la circulación sanguínea homeostatically para regular niveles de azúcar de sangre, y cuando los contenidos del azúcar de sangre son parada inferior, beta de las células la baja de la insulina. En condiciones tales como diabetes mellitus, hay una baja (o reducción) en la actividad de la insulina que lleva a los niveles de azúcar de sangre persistente altos (hiperglucemia).

Efectos de las insulinas sobre el cerebro

La insulina puede entrar en el cerebro por ser transportado a través de la barrera hematoencefálica (BBB) por los transportadores específicos, y la insulina incorpora generalmente regiones del cerebro de la llave incluyendo las cortezas del hipotálamo, del puente de Varolio, del hipocampo, del amygdala, del striatum, del cerebelo, parietales y frontales.

Los receptores de la insulina se expresan y se distribuyen muy extensamente a través del cerebro y son predominante el isoform del receptor-UNo de la insulina (IRA) bastante que el isoform más prominente más largo IR-B que se encuentra en el descanso de la carrocería.

Sobre la insulina que ata al IRA, el receptor experimenta el autophosphorylation y se activa. Esto lleva a la fosforilación rio abajo de las proteínas del substrato del receptor (IRS) de la insulina que se implican en una variedad de caminos celulares de la transmisión de señales.

Estas proteínas se pueden también activar por Insulina-como el incremento Factor-1 (IGF-1) que ata a su receptor e IRA (un grupo de los receptores de la cinasa de la tirosina).

Dentro del cerebro, los efectos primarios de la insulina probablemente se median con el eje (HPA) hipotalámico-pituitario-suprarrenal - debido a su naturaleza endocrina en homeostasis de la energía.

Consecuente, la insulina puede ejercer efectos neuroprotective sobre las neuronas así como positivo soportar e influenciar procesos cognoscitivos más altos tales como atención, aprendizaje, y memoria.

Envejecimiento e insulina en el cerebro

Uno de los factores más grandes que contribuyen a una variedad de condiciones sistémicas y del cerebro es el de la resistencia a la insulina - que llega a ser más prominente mientras que envejecemos.

Los estudios han mostrado transporte empeorado de la insulina en el cerebro en resistencia a la insulina obesidad-relacionada, así como en estados fisiológicos extremos tales como hambre, hiperglucemia, y activación del sistema inmune.

Además, las mutaciones específicas a los receptores o a las proteínas rio abajo - tales como polimorfismo de IRS1 Gly972Arg - llevan al transporte empeorado de la insulina a través del BBB en el cerebro en pacientes obesos, así como a algo con el tipo-2 diabetes mellitus.

Esto indica que las aberraciones específicas al transporte de la insulina a través del BBB se pueden implicar en resistencia a la insulina periférica, quizás con HPA-AXIS.

Durante el proceso del envejecimiento normal, hay una disminución de concentraciones totales de la insulina en la capacidad obligatoria del cerebro así como de la insulina defectuosa al IRA. Esto es evidenciada más a fondo por la expresión reducida de IRA y de los transportadores en el BBB - que probablemente se implica en resistencia a la insulina periférica y niveles elevados de la insulina en la periferia (hyperinsulinemia).

Además, hay también una disminución del transporte insulina-relacionado de la glucosa a través de la expresión reducida debida GLUT-4 de BBB. Como tal, como envejecemos, experimentamos la resistencia a la insulina empeorada del cerebro caracterizada por la absorción defectuosa de la glucosa del cerebro en una más vieja gente.

El riesgo de revelado de la enfermedad de Alzheimer es aumentado en el hasta 60% en gente con el tipo-2 diabetes mellitus. En Alzheimer, hay una absorción mucho más inferior de la glucosa del cerebro y metabolismo acoplados con una disminución de la transmisión de señales de la insulina y una actividad del receptor comparada a los adultos envejecidos sanos de edad comparable.

Además, amiloide-beta puede causar una baja del IRA en las dendritas y afecta a la potenciación a largo plazo. Esta es la razón por la cual el tipo-2 enfermedad de Alzheimer diabetes-inducida se refiere a veces como diabetes del ` type-3' por los científicos y los clínicos debido al eslabón cercano entre la resistencia a la insulina y la patología y la capacidad cognoscitiva de Alzheimer inducido.

la desactivación Cerebro-específica del receptor de la insulina en ratones lleva a la obesidad dieta-sensible que lleva a los niveles crecientes de las grasas de cuerpo.

Esto es porque el hipotálamo es un mediador dominante de la toma de comida y del homeostasis de la glucosa dentro del cerebro, y los estudios animales han mostrado que las inyecciones intrahypothalamic que ciegan el receptor de la insulina llevan a una falla de suprimir la toma de comida que sugiere que la resistencia a la insulina hipotalámica desempeña en un cierto plazo un papel dominante en metabolismo del comportamiento que introduce y de la glucosa en la periferia.

Tipo - diabetes 2

Haber de imagen: urbans/Shutterstock.com

Estrategias potenciales del tratamiento

La pruebas crecientes ha implicado resistencia a la insulina defectuosa del cerebro en resistencia a la insulina sistémica y periférica, y condiciones tales como obesidad y diabetes. Hay algunas áreas del cerebro que no tienen una presencia de BBB y la insulina puede pasar libremente en el cerebro.

Una tal área está a través del epitelio nasal. La administración intranasal de la insulina ha llevado con éxito a los niveles de circulación disminuidos de la glucosa en perros y grapas.

Otros estudios han mostrado que la administración intranasal de la insulina en seres humanos lleva a reducido el oler de capacidad y las reacciones a la comida cuentan comportamiento que introduce así de regulación reduciendo la toma de comida.

Otros estudios han mostrado que la insulina intranasal puede suprimir lipolisis sistémica con independencia de niveles sistémicos de la insulina.

Los niveles del suero de insulina son también más inferiores después de una comida cuando la insulina intranasal previamente administrada que sugiere esa insulina en el cerebro puede perfeccionar sensibilidad de la insulina de la entero-carrocería, estimular metabolismo energético del hígado, y reducir contenidos de grasa del hígado. Así, estos estudios muestran cómo la insulina importante del cerebro está en la regla de los gastos energéticos carrocería-anchos y de la glucosa/del metabolismo gordo.

Otros estudios han mostrado que un análogo de la insulina, detemir de la insulina, puede entrar en de la insulina normal más fácil del cerebro y puede restablecer sensibilidad y la acción de la insulina del cerebro para llevar a la toma de comida reducida.

La insulina intranasal relanzada (20 IU) y la administración del detemir encima por lo menos 4 meses pueden también llevar a la función cognoscitiva perfeccionada (e.g muescas de memoria de trabajo) en pacientes con la debilitación cognoscitiva suave y la enfermedad de Alzheimer temprana. Además, la insulina intranasal puede perfeccionar muescas cognoscitivas en temas no-diabéticos sanos.

En resumen, la insulina es una hormona dominante que regula niveles de la glucosa en sangre y de la grasa que tiene varios papeles neuroprotective y homeostáticos dentro del cerebro, colocando de la cognición, del comportamiento que introduce, del metabolismo energético periférico, y de la emoción. La resistencia a la insulina ocurre en condiciones tales como obesidad, diabetes, y enfermedad de Alzheimer.

La administración de la insulina puede perfeccionar resistencia a la insulina en tales desordenes, llevando a un mejor homeostasis, a grasas de cuerpo reducidas, y a la cognición perfeccionada.

Fuentes:

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Last Updated: Apr 27, 2020

Osman Shabir

Written by

Osman Shabir

Osman is a Neuroscience PhD Research Student at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease and Alzheimer's disease on neurovascular coupling using pre-clinical models and neuroimaging techniques.

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