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Comment le génome SARS-CoV-2 compare-t-il à d'autres virus ?

Le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère est un betacoronavirus lié à Radars à ouverture synthétique-CoV humains et à "bat" CoVs radar à ouverture synthétique Radar à ouverture synthétique. Le génome de SARS-CoV-2 indique des similitudes aux différences de Radar à ouverture synthétique-CoVs et principales qui peuvent expliquer le plus grand transmissibility de SARS-CoV-2 comparé à Radars à ouverture synthétique-CoV.

Structure de SARS-CoV-2Crédit d'image : Orphée FX/Shutterstock.com

SARS-CoV-2

Le coronavirus de syndrôme respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2), ancien connu sous le nom de 2019-nCoV, est le virus qui entraîne COVID-19. C'est un bêta-coronavirus de la lignée b appartenant à la famille de coronaviridae des nidovirales de commande (voir l'arbre phylogénétique de SARS-CoV-2). SARS-CoV-2 est un virus de ssRNA de positif-sens de la classe IV de Baltimore et est pensé pour avoir des origines zoonotiques.

Radars à ouverture synthétique-CoV et d'autres coronaviruses

Des différents types de coronaviruses, l'alpha et les bêta-coronaviruses tendent à infecter des mammifères, alors que le gamma et la triangle-coronaviruses tendent à infecter des oiseaux. Du tout ceux qui infectent des êtres humains, là sont actuel 7 être humain connu CoVs : HCoV-NL63, HCoV-229E (les deux alphacoronaviruses), et HCoV-OC43, HCoV-HKU1, Radars à ouverture synthétique-CoV, MERS-CoV, et SARS-CoV-2 (bêtas coronaviruses).

SARS-CoV-2 partage l'homologie de séquence de génome générale la plus élevée au coronavirus RaTG13 de "bat". Cependant, le RBD partage plus d'homologie de séquence avec le coronavirus Radars à ouverture synthétique-CoV (MP489/Guandong/2019) de pangolin, qui grippe à ACE2. Ceci propose la preuve d'un événement de recombinaison dans l'évolution de SARS-CoV-2 dû à l'animal se mélangeant avant l'évolution pour infecter des êtres humains.

Tous les coronaviruses contiennent les génomes 26,000-32,000bp avec les 6-11 cadres de lecture ouverts variables (ORFs), qui codent les protéines non-structurelles ainsi que les protéines de structure : clouez la glycoprotéine (s), une petite protéine d'enveloppe (e), la protéine de la matrice (m) et la protéine de nucleocapsid (n).

SARS-CoV-2 est lié à Radars à ouverture synthétique-CoV, le virus qui entraîne le radar à ouverture synthétique, en plus de "bat" radar à ouverture synthétique Radar à ouverture synthétique CoVs (RaTG13/CoVZC45/CoVZCX21). Tous grippent au récepteur ACE2 dû à leurs séquences génomique assimilées de domaine de S. En outre, une grande proportion de génomes Radars à ouverture synthétique-CoV et SARS-CoV-2 sont identique. Cependant, les différences notables se produisent dans l'emplacement principal tel que l'absence de la protéine 8a et de la plus longue protéine 8b dans SARS-CoV-2.

Dans une analyse, il y avait 380 substitutions de l'acide aminé entre les virus de SARS-CoV-2 et de SARS/SARS-like, particulièrement situés dans nsp2 et nsp3. 6 remplacements ont été trouvés dans le RBD à l'emplacement acide aminé 357-528, avec des 4 remplacements plus encore dans la région de C-terminus du domaine S1.

Cependant, aucun remplacement n'a été trouvé en nsp7, nps13, E, M, et protéines annexes p6 et 8b. Ceci propose que les remplacements différents de domaine de RBD soient probablement derrière la pathogénicité et le transmissibility accrus entre SARS-CoV-2 et Radars à ouverture synthétique-CoV.

SARS-CoV-2 possède un cadre de lecture ouvert intact 8 sans omission de NT 29 trouvée dans une majorité de Radars à ouverture synthétique-CoV humains. En outre, SARS-CoV-2 contient une boucle proteolytically sensible distincte d'activation (site polybasique de clivage de furin) à la jonction S1-S2 qui n'est pas type trouvée dans d'autres coronaviruses humains de bêta de la lignée b.

Cependant, c'est une caractéristique de plusieurs autres coronaviruses animaux et humains, tels que HKU1 (lignée a). Comparé à Radars à ouverture synthétique-CoV, l'ajout d'un tel site de clivage est pensé pour améliorer la fusion de cellule-cellule. Beaucoup d'études ont prouvé que le site polybasique de clivage de furin dans SARS-CoV-2 introduit la fusion et le pouvoir infectant de cellule-cellule.

MERS-CoV diverge de Radars à ouverture synthétique-CoV et de SARS-CoV-2 au RBD pendant que MERS-CoV grippe à DDP4. En outre, les protéines codées pp1ab, pp1a, E, M, protéine annexe 7a, et gènes de N varient considérablement entre les génomes SARS-CoV/CoV-2.

SARS-CoV-2 et virus de la grippe

D'autres virus respiratoires importants comprennent les virus de la grippe, qui appartiennent à la famille d'Orthomyxoviridae du royaume d'orthornavirae. La grippe A et les B infectent des êtres humains, des mammifères et des oiseaux et entraînent des épidémies annuelles de grippe, alors que le type C entraîne normalement seulement la maladie douce chez l'homme, et D n'est pas connu pour entraîner la maladie chez l'homme, affectant principalement des bétail. Toutes les pandémies importantes de grippe ont été provoquées par des virus de la grippe du type A.

Les virus de la grippe sont les coronaviruses comparés de positif-sens de virus ARN de négatif-sens. Des vaccins contre la grippe saisonniers sont conçus pour comporter des tensions saisonnières récentes du type A de grippe et pour offrir peu à la protection nulle contre des coronaviruses.

Hormis les vastes différences génomiques entre de bêtas coronaviruses de la lignée b et tapez les virus de la grippe, la présence d'un site efficace de clivage dans SARS-CoV-2, et l'hémagglutinine (HA) sur des tensions de grippe, peut être le facteur causal étant réplication virale et boîte de vitesses rapide et plus grande pathogénicité des deux virus.

Car SARS-CoV-2 a une mise en place de motif de reconnaissance de furin (PRRA) à l'intersection S1-S2 non actuelle dans les parents les plus proches actuel identifiés SARS-CoV-2, il se peut que SARS-CoV-2 ait acquis ceci de la première boîte de vitesses homme-homme ou par pourtant "bat" ou le pangolin non identifiée CoV radar à ouverture synthétique Radar à ouverture synthétique. La recherche récente a prouvé que les sites de furin se sont naturellement produits beaucoup de fois pendant l'évolution de coronavirus.

Résumé

En résumé, SARS-CoV-2 partage un niveau élevé de similitude génomique entre d'autres bêtas coronaviruses, y compris Radars à ouverture synthétique-CoV humains et "bat" SARS-like-CoVs/RaTG13. Tandis que leurs génomes sont en grande partie assimilés, les différences génomiques de clavette proposent une évolution différente de SARS-CoV-2, concernant très probablement batSARS-comme-CoVs.

La compréhension des différences génomiques aidera des scientifiques à développer les vaccins hautement efficaces contre SARS-CoV-2 et à apprendre comment les virus évoluent.

COVID-19 Symposium: SARS-CoV-2 Genome Sequencing as a Window on the Epidemic | Dr. John Everett

Références

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  • Wu et autres, 2020. Composition de génome et divergence du coronavirus nouveau (2019-nCoV) provenant de la Chine. Microbe d'hôte de cellules. 27(3) : 325-328 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32035028/
  • Wu et Zhao, 2021. Les sites de clivage de Furin se produisent naturellement dans les coronaviruses. Recherche de cellule souche, 50. https://doi.org/10.1016/j.scr.2020.102115

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Last Updated: Mar 10, 2021

Dr. Osman Shabir

Written by

Dr. Osman Shabir

Osman is a Postdoctoral Research Associate at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease (atherosclerosis) on neurovascular function in vascular dementia and Alzheimer's disease using pre-clinical models and neuroimaging techniques. He is based in the Department of Infection, Immunity & Cardiovascular Disease in the Faculty of Medicine at Sheffield.

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Comments

  1. S P S P Portugal says:

    Are we sure that by detecting the sars-cov-2 via rt-pcr we don´t detect the other Coronaviridae family species as well? Can't find direct comparison of sequences on web.

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