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Como o genoma SARS-CoV-2 compara a outros vírus?

O coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2) é um betacoronavirus relativo aos SARS-CoV humanos e ao bastão SARS-como CoVs. O genoma de SARS-CoV-2 revela similaridades às diferenças de SARS-CoVs e chaves que podem explicar o transmissibility aumentado de SARS-CoV-2 comparado aos SARS-CoV.

Estrutura de SARS-CoV-2Crédito de imagem: Orpheus FX/Shutterstock.com

SARS-CoV-2

O coronavirus da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2), conhecido anteriormente como 2019-nCoV, é o vírus que causa COVID-19. É uma beta-coronavirus pertença da linhagem b à família dos coronaviridae dos nidovirales do pedido (veja a árvore filogenética de SARS-CoV-2). SARS-CoV-2 é um vírus do ssRNA do positivo-sentido da classe IV de Baltimore e é pensado para ter origens zoonotic.

SARS-CoV e outros coronaviruses

Dos tipos diferentes de coronaviruses, alfa e beta-coronaviruses tenda a contaminar mamíferos, visto que a gama e o delta-coronaviruses tendem a contaminar pássaros. Do todo o aqueles que contaminam seres humanos, lá são actualmente 7 ser humano conhecido CoVs: HCoV-NL63, HCoV-229E (ambos os alphacoronaviruses), e HCoV-OC43, HCoV-HKU1, SARS-CoV, MERS-CoV, e SARS-CoV-2 (beta coronaviruses).

SARS-CoV-2 compartilha da similaridade total a mais alta da seqüência do genoma ao coronavirus RaTG13 do bastão. Contudo, o RBD compartilha de mais similaridade da seqüência com o coronavirus SARS-CoV do pangolin (MP489/Guandong/2019), que liga a ACE2. Isto sugere a evidência de um evento da recombinação na evolução de SARS-CoV-2 devido ao animal que mistura antes de evoluir para contaminar seres humanos.

Todos os coronaviruses contêm os genomas 26,000-32,000bp com quadros 6-11 de leitura abertos variáveis (ORFs), que codificam proteínas não-estruturais assim como proteínas estruturais: crave a glicoproteína (s), uma proteína de envelope pequena (e), proteína da matriz (M) & proteína do nucleocapsid (N).

SARS-CoV-2 é relacionado a SARS-CoV, o vírus que causa o SARS, além do que SARS-como o bastão CoVs (RaTG13/CoVZC45/CoVZCX21). Todos ligam ao receptor ACE2 devido a suas seqüências genomic do domínio similar de S. Além disso, uma grande proporção dos genomas SARS-CoV e SARS-CoV-2 é idêntica. Contudo, as diferenças notáveis ocorrem nos lugar chaves tais como a ausência da proteína 8a e de uma proteína 8b mais longa em SARS-CoV-2.

Em uma análise, havia 380 substituições do ácido aminado entre os vírus de SARS-CoV-2 e de SARS/SARS-like, situados especificamente em nsp2 & em nsp3. 6 substituições foram encontradas no RBD no lugar 357-528 do ácido aminado, com umas 4 substituições mais adicionais na região de C-término do domínio S1.

Contudo, nenhuma substituição foi encontrada em nsp7, em nps13, em E, em M, e nas proteínas acessórias p6 e 8b. Isto sugere que as substituições de deferimento do domínio de RBD sejam provavelmente atrás da parogenicidade e do transmissibility aumentados entre SARS-CoV-2 e SARS-CoV.

SARS-CoV-2 possui um quadro de leitura aberto intacto 8 sem o supressão do NT 29 encontrado em uma maioria de SARS-CoV humanos. Além disso, SARS-CoV-2 contem um laço proteolytically sensível distinto da activação (local polybasic da segmentação do furin) na junção S1-S2 que não é encontrada tipicamente em outros beta coronaviruses humanos da linhagem b.

Contudo, esta é uma característica de diversos outros coronaviruses animais e humanos, tais como HKU1 (linhagem a). Comparado aos SARS-CoV, a adição de tal local da segmentação é pensada para aumentar a fusão da pilha-pilha. Muitos estudos mostraram que o local polybasic da segmentação do furin em SARS-CoV-2 promove a fusão e a infectividade da pilha-pilha.

MERS-CoV diverge dos SARS-CoV & do SARS-CoV-2 no RBD enquanto MERS-CoV liga a DDP4. Além disso, as proteínas codificadas pp1ab, pp1a, E, M, proteína acessória 7a, e genes de N variam consideravelmente entre os genomas SARS-CoV/CoV-2.

SARS-CoV-2 e virus da gripe

Outros vírus respiratórios principais incluem os virus da gripe, que pertencem à família de Orthomyxoviridae do reino dos orthornavirae. A gripe A e os B contaminam seres humanos, mamíferos & pássaros e causam epidemias anuais da gripe, visto que o tipo C causa normalmente somente a doença suave nos seres humanos, e D não é sabido para causar a doença nos seres humanos, afetando primeiramente o gado. Todas as pandemias principais da gripe foram causadas pelo tipo virus da gripe de A.

Os virus da gripe são vírus do RNA do negativo-sentido comparados aos coronaviruses do positivo-sentido. As vacinas sazonais da gripe são projectadas incorporar o tipo sazonal recente tensões da gripe de A e oferecer pouco à protecção zero contra coronaviruses.

Com exceção das diferenças genomic vastas entre beta coronaviruses da linhagem b e dactilografe os virus da gripe, a presença de um local eficiente da segmentação em SARS-CoV-2, e o haemagglutinin (HA) em tensões da gripe, pode ser o factor causal que é réplica e transmissão viral rápida e parogenicidade aumentada de ambos os vírus.

Porque SARS-CoV-2 tem uma inserção do motivo do reconhecimento do furin (PRRA) na intersecção S1-S2 nao actual nos parentes os mais próximos actualmente reconhecidos SARS-CoV-2, pode-se ser que SARS-CoV-2 adquira este da primeira transmissão humano-humana ou através do contudo de bastão ou de pangolin não identificado SARS-como CoV. A pesquisa recente mostrou que os locais do furin ocorreram naturalmente muitas vezes durante a evolução do coronavirus.

Sumário

Em resumo, SARS-CoV-2 compartilha de um alto nível da similaridade genomic entre outros beta coronaviruses, incluindo SARS-CoV humanos e bastão SARS-like-CoVs/RaTG13. Enquanto seus genomas são pela maior parte similares, as diferenças genomic da chave estão sugerindo uma evolução diferente de SARS-CoV-2, envolvendo muito provavelmente batSARS-como-CoVs.

Compreender as diferenças genomic ajudará cientistas a desenvolver vacinas altamente eficazes contra SARS-CoV-2 e a aprender como os vírus evoluem.

COVID-19 Symposium: SARS-CoV-2 Genome Sequencing as a Window on the Epidemic | Dr. John Everett

Referências

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  • Wu & Zhao, 2021. Os locais da segmentação de Furin ocorrem naturalmente nos coronaviruses. Pesquisa da célula estaminal, 50. https://doi.org/10.1016/j.scr.2020.102115

Further Reading

Last Updated: Mar 10, 2021

Dr. Osman Shabir

Written by

Dr. Osman Shabir

Osman is a Postdoctoral Research Associate at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease (atherosclerosis) on neurovascular function in vascular dementia and Alzheimer's disease using pre-clinical models and neuroimaging techniques. He is based in the Department of Infection, Immunity & Cardiovascular Disease in the Faculty of Medicine at Sheffield.

Citations

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    Shabir, Osman. (2021, March 10). Como o genoma SARS-CoV-2 compara a outros vírus?. News-Medical. Retrieved on September 25, 2021 from https://www.news-medical.net/health/How-Does-the-SARS-Virus-Genome-Compare-to-Other-Viruses.aspx.

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Comments

  1. S P S P Portugal says:

    Are we sure that by detecting the sars-cov-2 via rt-pcr we don´t detect the other Coronaviridae family species as well? Can't find direct comparison of sequences on web.

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