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¿Cómo el genoma SARS-CoV-2 compara a otros virus?

El coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática es un betacoronavirus relacionado con los SARS-CoV humanos y el palo SARS-como CoVs. El genoma de SARS-CoV-2 revela semejanzas a los SARS-CoVs y a las diferencias claves que pueden explicar la transmisibilidad creciente de SARS-CoV-2 comparado a los SARS-CoV.

Estructura de SARS-CoV-2Haber de imagen: Orfeo FX/Shutterstock.com

SARS-CoV-2

El coronavirus de la neumonía asiática (SARS-CoV-2), conocido antes como 2019-nCoV, es el virus que causa COVID-19. Es el pertenecer beta-coronavirus del linaje b a la familia de los coronaviridae de los nidovirales de la orden (véase el árbol filogenético de SARS-CoV-2). SARS-CoV-2 es un virus del ssRNA del positivo-sentido de la clase IV de Baltimore y se piensa para tener orígenes zoonóticos.

SARS-CoV y otros coronaviruses

De los diversos tipos de coronaviruses, alfa y beta-coronaviruses tienda a infectar mamíferos, mientras que la gamma y el delta-coronaviruses tienden a infectar pájaros. De todo el los que infectan a seres humanos, allí son actualmente 7 ser humano conocido CoVs: HCoV-NL63, HCoV-229E (ambos alphacoronaviruses), y HCoV-OC43, HCoV-HKU1, SARS-CoV, MERS-CoV, y SARS-CoV-2 (coronaviruses beta).

SARS-CoV-2 comparte la semejanza total más alta de la serie del genoma al coronavirus RaTG13 del palo. Sin embargo, el RBD comparte más semejanza de la serie con el coronavirus SARS-CoV (MP489/Guandong/2019) del pangolin, que ata a ACE2. Esto sugiere pruebas de una acción de la recombinación en la evolución de SARS-CoV-2 debido al animal que se mezcla antes de desarrollar para infectar a seres humanos.

Todos los coronaviruses contienen los genomas 26,000-32,000bp con marcos los 6-11 de una lectura abiertos variables (ORFs), que codifican las proteínas no-estructurales así como las proteínas estructurales: clave la glicoproteína (s), una pequeña proteína de envolvente (e), la proteína de la matriz (m) y la proteína del nucleocapsid (n).

SARS-CoV-2 se relaciona con SARS-CoV, el virus que causa el SARS, además SARS-como del palo CoVs (RaTG13/CoVZC45/CoVZCX21). Todos atan al receptor ACE2 debido a sus series genomic del dominio similar de S. Además, una proporción grande de los genomas SARS-CoV y SARS-CoV-2 es idéntica. Sin embargo, las diferencias notables ocurren en las situaciones dominantes tales como la ausencia de la proteína 8a y de una proteína más larga 8b en SARS-CoV-2.

En un análisis, había 380 substituciones del aminoácido entre los virus de SARS-CoV-2 y de SARS/SARS-like, situados específicamente en nsp2 y nsp3. 6 substituciones fueron encontradas en el RBD en la situación 357-528 del aminoácido, con 4 substituciones más en la región del C-término del dominio S1.

Sin embargo, no se encontró ningunas substituciones en nsp7, nps13, E, M, y las proteínas accesorias p6 y 8b. Esto sugiere que las substituciones del dominio de RBD que difieren estén probablemente detrás de la patogenicidad y de la transmisibilidad crecientes entre SARS-CoV-2 y los SARS-CoV.

SARS-CoV-2 posee un marco de lectura abierto intacto 8 sin la supresión del NT 29 encontrada en una mayoría de los SARS-CoV humanos. Además, SARS-CoV-2 contiene un rizo proteolytically sensible distinto de la activación (sitio polibásico de la hendidura del furin) en la unión S1-S2 que no se encuentra típicamente en otros coronaviruses beta humanos del linaje b.

Sin embargo, ésta es una característica de varios otros coronaviruses animales y humanos, tales como HKU1 (linaje a). Comparado a los SARS-CoV, la adición de tal sitio de la hendidura se piensa para aumentar la fusión de la célula-célula. Muchos estudios han mostrado que el sitio polibásico de la hendidura del furin en SARS-CoV-2 asciende la fusión y la contagiosidad de la célula-célula.

MERS-CoV diverge de los SARS-CoV y de SARS-CoV-2 en el RBD mientras que MERS-CoV ata a DDP4. Además, las proteínas codificadas pp1ab, pp1a, E, M, proteína accesoria 7a, y genes de N varían considerablemente entre los genomas SARS-CoV/CoV-2.

SARS-CoV-2 y virus de gripe

Otros virus respiratorios importantes incluyen los virus de gripe, que pertenecen a la familia de Orthomyxoviridae del reino de los orthornavirae. La gripe A y los A infectan seres humanos, mamíferos y pájaros y causan epidemias anuales de la gripe, mientras que el tipo C causa normalmente solamente enfermedad suave en seres humanos, y D no se sabe para causar enfermedad en los seres humanos, afectando sobre todo a ganado. Todos los pandémicos importantes de la gripe han sido causados por el tipo virus de gripe de A.

Los virus de gripe son virus del ARN del negativo-sentido comparados a los coronaviruses del positivo-sentido. Las vacunas estacionales de la gripe se diseñan para incorporar el tipo estacional reciente deformaciones de la gripe de A y para ofrecer poco a la protección cero contra coronaviruses.

Independientemente de las diferencias genomic extensas entre los coronaviruses beta del linaje b y pulse los virus de una gripe, la presencia de un sitio eficiente de la hendidura en SARS-CoV-2, y la hemaglutinina (HA) en deformaciones de la gripe, puede ser el factor causativo que es réplica y transmisión viral rápida y patogenicidad creciente de ambos virus.

Pues SARS-CoV-2 tiene una inserción del adorno del reconocimiento del furin (PRRA) en la intersección S1-S2 no presente en los parientes más cercanos actualmente reconocidos SARS-CoV-2, puede ser que SARS-CoV-2 detectara esto de la primera transmisión entre personas o a través de con todo de palo o de pangolin no identificado SARS-como CoV. La investigación reciente ha mostrado que los sitios del furin han ocurrido naturalmente muchas veces durante la evolución del coronavirus.

Resumen

En resumen, SARS-CoV-2 comparte un alto nivel de semejanza genomic entre otros coronaviruses beta, incluyendo SARS-CoV humanos y el palo SARS-like-CoVs/RaTG13. Mientras que sus genomas son en gran parte similares, las diferencias genomic de la llave están sugiriendo una diversa evolución de SARS-CoV-2, implicando muy probablemente batSARS-como-CoVs.

La comprensión de las diferencias genomic ayudará a científicos a desarrollar vacunas altamente efectivas contra SARS-CoV-2 y a aprender cómo los virus se desarrollan.

COVID-19 Symposium: SARS-CoV-2 Genome Sequencing as a Window on the Epidemic | Dr. John Everett

Referencias

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  • Wu y otros, 2020. Composición del genoma y divergencia del Coronavirus nuevo (2019-nCoV) que origina en China. Microbio del ordenador principal de la célula. 27(3): 325-328 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32035028/
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Further Reading

Last Updated: Mar 10, 2021

Dr. Osman Shabir

Written by

Dr. Osman Shabir

Osman is a Postdoctoral Research Associate at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease (atherosclerosis) on neurovascular function in vascular dementia and Alzheimer's disease using pre-clinical models and neuroimaging techniques. He is based in the Department of Infection, Immunity & Cardiovascular Disease in the Faculty of Medicine at Sheffield.

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Comments

  1. S P S P Portugal says:

    Are we sure that by detecting the sars-cov-2 via rt-pcr we don´t detect the other Coronaviridae family species as well? Can't find direct comparison of sequences on web.

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